Menyang kontèn

Gout

Saka Wikipédia Jawa, bauwarna mardika basa Jawa
Asam urat
Classification and external resources
A small creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Gout, a 1799 caricature by James Gillray
ICD-10ICD-10 Chapter M|M10
ICD-9274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM138900 300323
DiseasesDB29031
MedlinePlus000422
eMedicineemerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124radhio/313
MeSHD006073

Gout utawa asem urat (kang uga dipahami kanthi jeneng podagra yèn wis nganti kena jempol sikil)[1] ya iku kaanan medis kang tandha-tandha lumrahé wujud inflammatory arthritis ya iku ros-rosan abuh—kang nganti abang, gembuk, lan panas. Ros metatarsal-phalangeal ing poking jempol sikil dadi panggonan kang paling umum ketaman (prakira 50% kasus). Asam urat uga bisa tuwuh minangka benjol-benjol saka klumpukan kristal ing sangisoring kulit, sajeroning ros-rosan, lan sajeroning balung kang sinebut tophi, watu ginjel, utawa nglumpuking kristal urat ing ginjel sinebut nefropati urat. Sebabe ya iku dhuwuré angka kandhutan asem urat ing getih. Asam urat malih dadi kristal, banjur kristal-kristal mau nglumpuk ing ros-rosan, téndhon, lan ing sakupenging jaringan.

Diagnosis klinis ditegesake kanthi ndeleng sipating kristal ing lenga ros-rosan. Pangobatan nganggo obat anti-abuh non-steroid utawa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), steroid, utawa kolkisin bisa ngatasi tandha-tandha. Nalika serangan akut kalong, angka asem urat lumrahé bisa dikurangi kanthi ngowahi gaya hidup, utawa nganggo obat allopurinol utawa probenesid kang bisa nyegah kedadeyan serangan ing let suwé kanggo pasien kang kerep ketaman serangan.

Ing pirang-pirang puluh taun kang keri iki, kasus asem urat saya nambah cacah lelakoné, prakira ana 1-2% populasi nagara-nagara Kulon kang ketaman lelara iki ing sawijining umuré. Nambahing kedadeyan iki dinuga amarga nambahing faktor-faktor risiko ing populasi mau, kaya ta sindrom metabolik, tingkat harapan hidup utawa life expectancy lan owahing diet. Miturut sajarah, asem urat iki kawentar dadi "penyakite ratu" utawa "lelara priyayi sugih".

Tandha lan tandha-tandha

[besut | besut sumber]
gambar sikil saka iringan kang nuduhaké kulit abang sandhuwuring ros-rosan ing pok jempol sikil
Asam urat kang tuwuh ing ros metatarsal-phalangeal jempol sikil: Titeni pérangan kulit kang semu abang ing sandhuwuring ros-rosan.

Asam urat bisa tuwuh ing manéka cara, nadyan kang paling umum ya iku serangan inflammatory arthritis (ya iku ros-rosan abang, gembuk, panas, lan abuh) kang kerep lan bola-bali kedadeyan.[2] Ros metatarsal-phalangeal ing poking jempol sikil dadi pérangan kang paling kerep ketaman, kira-kira ing separone kasus kang kedadeyan.[3] Ros-rosan liyané kaya ta tungkak, dhengkul, ros tangan, lan driji, bisa uga mèlu ketaman.[3] Rasa ngilu ros-rosan iki lumrahé wiwit nganti punjul 2–4 jam lan lelakoné ing wayah bengi.[3] Sing njalari kedadeyan ing wayah bengi iki ya iku mudhuning témperatur badan ing wayah semono.[1] Tandha-tandha liya kang arang mèlu tuwuh bareng ros-rosan ngilu kaya ta rasa sayah lan panas dhuwur.[1][3]

Angka kandhutan asem urat kang mundhak terus nganti suwé (hiperurisemia) bisa njalari tandha-tandha liya kaya ta klumpukan asem urat kang atos lan ora krasa lara sinebut tophi. Tophi kang kebablasen bisa njalari arthritis kronis jalaran kaanan kang jenenge erosi balung.[4] Angka asem urat kang saya dhuwur uga bisa njalari kristal-kristal mau mandheg ing njero ginjel kang suwé - suwé dadi watu banjur njalari nefropati urat.[5]

Panyebab

[besut | besut sumber]

Hiperurisemia ya iku jalaran utama asem urat. Hiperurisemia bisa tuwuh jalaran saka manéka sebab kalebu diet, turunan genetis, utawa kuranging ekskresi urat, ya iku uyahing asem urat.[2] Kuranging ekskresi asem urat ing ginjel dadi jalaran utama hiperurisemia, kira-kira ing 90% kasus, déné luwih-luwihing produksi asem urat mung dadi panyebabe kurang saka 10% kasus.[6] Prakira 10% wong kang nandhang hiperurisemia bakal kena asem urat ing sawijining umur uripé.[7] Ewasemono, risikone bisa manéka rupa gumantung karo parah oraning hiperurisemia. Nalika kandhutan asem urat ana ing angka 415 nganti 530 μmol/l (7 nganti 8,9 mg/dl), risikone ana 0,5% ing saben taune, déné panandhang kang angka kandhutane luwih dhuwur saka 535 μmol/l (9 mg/dL), risikone 4,5% ing saben taune.[1]

Gaya Hidup

[besut | besut sumber]

Jinis konsumsi pangan njalari 12% kasus asem urat,[2] kalebu kang ana gegayutan raket karo konsumsi alkohol, ombèn kang ngandhut gula saka jinis fruktosa, daging, lan pangan kang asalé saka sagara.[4][8] Pamicu liyané kaya ta trauma fisik lan oprasi.[6] Panaliten anyar nemu yèn faktor pangan kang kawit biyèn dipercaya duwé gegayutan, pranyatane malah ora nglebokaké diet pangan kang wujud jejanganan mawa kandhutan purin dhuwur (kaya ta, buncis, kapri, kacang tholo, lan bayem) lan protéin total.[9][10] Konsumsi kopi, vitamin C lan produk saka susu, tambah kabugaran badan kaya-kaya bisa ngurangi risiko mau.[11][12][13] Panduga iki separone dijalari efek pepangan mau ing ngudhunake resistensi insulin.[13]

Genetik

[besut | besut sumber]

Lelakoné asem urat separone disebabake déning faktor gen, kang njalari prabawa ing prakira 60% mawarna-wernané angka asem urat.[6] Telung gen sinebut SLC2A9, SLC22A12 lan ABCG2 wis tinemu biyasa gegayutan karo asem urat, kamanekan ing gen-gen mau bisa kira-kira nikelake risiko.[14][15] Mutasi ilange fungsi ing SLC2A9 lan SLC22A12 njalari hipourisemia turunan wujud mudhune panyerepan urat lan sekresi urat kang ora bisa dilawan.[15] Ana gangguan-gangguan genetik arang kang uga dikomplikasi karo asem urat. Cacahe ora akèh kaya ta nefropati hiperurisemik ing rumaja amarga turunan sinebut familial juvenile hyperuricemic nephropathy, lelara ginjel sistik meduler utawa medullary cystic kidney disease, superaktivitas sintetase fosforibosilpirofosfat, lan defisiensi hipoxantin-guanin fosforibosiltransferase kaya kang tuwuh ing sindrom Lesch-Nyhan.[6]

Kaanan Medis

[besut | besut sumber]

Asam urat kerep tuwuh bareng karo masalah medis liyané. Sindrom metabolik, banjur obesitas abdomen, hipertensi, resistensi insulin kang bareng-bareng dadi siji lan level lemak abnormal, tuwuh ing prakira 75% kasus.[3] Kaanan liya kang komplikasi karo asem urat antarané: pulisitemia, keracunan timbel, gagal ginjel, anemia hemolitik, psoriasis, lan cangkok organ padhet.[6][16] Indhèks massa tubuh utawa indeks aboting badan kang luwih dhuwur utawa padha karo 35 ningkatake risiko asem urat nganti tikel telu tumraping golongan priya.[10] Kakehan kena logam berat timbel nganti kronis utawa ngombé alkohol kang ngandhut kontaminasi timbel uga dadi faktor-faktor risiko asem urat amarga efek mbebayani timbel tumrap fungsi ginjel.[17] Sindrom Lesch-Nyhan kerep sesambungan karo artritis amarga asem urat.

Pangobatan

[besut | besut sumber]

Diuretik uga disambungaké marang serangan asem urat. Ewasemono, dosis endhek hidroklorotiazid katone ora ningkatake risiko.[18] Obat liya kang wis dianggep gegayutan kalebu niasin lan aspirin (asem asetilsalisilat).[4] Obat kang ngalangi imun sinebut obat immunosupresif siklosporin lan takrolimus uga duwé gegayutan karo asem urat,[6] mligi yèn siklosporin digunakaké bebarengan karo hidroklorotiazid.[19]

Lelakoné

[besut | besut sumber]
struktur senyawa organik: 7,9-dihidro-1H-purin-2,6,8(3H)-triona
Asam urat

Asam urat ya iku gangguan metabolisme purin,[6] lan tuwuh nalika metabolit pungkasané, ya iku asem urat, malih dadi kristal-kristal ing wujud monosodium urat, banjur mandheg ing ros-rosan, téndhon, lan ing jaringan sakupenge.[4] Kristal-kristal mau banjur njalari reaksi abuh kang ditengahi déning imun.[4] Salah sijining protéin kunci kang ana ing sajeroning prosès lelakoné abuh mau ya iku interleukin 1β.[6] Urikase kang fungsine mbongkar asem urat ing manungsa lan primata kelas dhuwur saya ilang saka sethithik nanging terus-terusan saéngga njalari kaanan iki mau dadi umum kedadeyan.[6]

Sing marahi mandheging asem urat ora patiya dimangerteni. Nalika cacahé normal waé asem urat bisa malih dadi kristal, ewasemono prosès ngristal mau luwih biyasa kedadeyan yèn cacahé mundhak.[4][20] Faktor liya kang diyakini wigati ing nuwuhaké kedadeyan artritis akut kalebu kaanan adhem, owahing cacah asem urat kang rikat banget, asidosis,[21][22] hidrasi artikular, lan protéin matriks ekstraseluler kaya ta proteoglikan, kolagen, lanchondroitin sulfat.[6] Ngendheging asem urat nalika kaanan adhem bisa nerangake kenang apa ros-rosan sikil dadi pérangan kang paling kerep kena.[2] Owahing asem urat kang rikat banget busa tuwuh amarga pirang-pirang faktor kaya ta trauma, oprasi, kemoterapi, diuretik, lan allopurinol kang mandheg utawa wiwit.[1] Calcium channel blocker utawa pangalang saluran kalsium lan losartan digandheng-gandhengake karo risiko asem urat kang luwih sithik yèn dibandhingake karo obat liya kanggo hipertensi.[23]

Diagnosis

[besut | besut sumber]
Asam urat dideleng nganggo sinar-X ing sikil kiwa: Panggonan kang umum kena ya iku ros-rosan jempol sikil. Gatekake abuh wujud jaringan gembuk ing wates lateral sikil.
pirang-pirang kristal awujud dom warna-werni katon sangareping latar wungu
Gagang lancip kristal asem urat saka sampel lenga sinovial difoto nganggo mikroskop mawa cahya kang dipolarisasi. Formasi kristal asem urat ing ros-rosan gegandhengan karo asem urat.

Asam urat bisa didiagnosis lan ditambani tanpa panlesikan sateruse ing wong kang nandhang hiperurisemia lan podagra klasik. Yèn diagnosis mau kurang tinercaya, banjur analisis lenga sinovial kudu dilakoni.[1] Sinar-X migunani ing ngidhentifikasi asem urat kronis, nanging ing serangan akut, cara iki ora patiya migunani.[6]

Lenga Sinovial

[besut | besut sumber]

Diagnosis definitif asem urat dhedhasar ing idhentifikasi kristal monosodium urat ing lenga sinovial utawa tophus.[3] Kabèh sampel lenga sinovial kang dijupuk saka ros-rosan abuh kang durung didiagnosis kudu dipriksa ana oraning kristal iki.[6] Dideleng lumantar mikroskopi cahya polarisasi, kristal-kristal mau duwé wujud wujud dom lan asipat négatif kuwat birefringens. Tes iki angèl dilakoni lan mbutuhake panliti kang wis kalatih.[24] Lenga iku uga kudu dipriksa sacepete sawisé disedhot amarga témperatur lan pH bakal marahi solubilitase owah.[6]

Tes Getih

[besut | besut sumber]

Hiperurisemia ateges sipating asem urat klasik, nanging tuwuhing asem urat iki separone tanpa hiperurisemia, lan sakehing wong kang angka asem urate mundhak ora naté nandhang lara asem urat.[3][25] Mula, guna diagnostik ngukur asem urat iku dadine ora akèh.[3] Hiperurisemia ateges angka urat plasma getih luwih dhuwur saka 420 μmol/l (7,0 mg/dl) ing priya lan 360 μmol/l (6,0 mg/dl) ing wanita.[26] Tes getih liya kang lumrahé uga ditindakake ya iku itungan sèl getih putih, elektrolit, fungsi ginjel, lan cepeting sedimentasi eritrosit utawa lerythrocyte sedimentation rate (ESR). Ewasemono, sèl getih putih lan ESR bisa nambah amarga asem urat sanajan tanpa ana infeksi.[27][28] Cacahing sèl getih putih sakehing 40,0×109/l (40.000/mm3) wis naté kacathet.[1]

Diagnosis bandhing

[besut | besut sumber]

Diagnosis diferensial kang paling wigati ing asem urat ya iku arthritis septik.[3][6] Diagnosis iki kudu lumebu ing tetimbangan tumrap pasien kang nuduhaké tandha-tandha infeksi utawa pasien kang ora mari nadyan wis ditambani.[3] Kanggo mbantu prosese diagnosis, prelu gawé uji warna Gram lan kultur lenga sinovial.[3] Kaanan liya kang katon memper kaya ta pseudo asem urat lan arthritis reumatoid.[3] Tophi amarga asem urat, kang ora tuwuh ing ros-rosan malah bisa kliru diarani karsinoma sèl basal,[29] utawa jinis neoplasma liyané.[30]

Panyegahan

[besut | besut sumber]

Ngowahi gaya hidup lan ngombé obat bisa ngedhunake angka asem urat. Pilihan diet lan gaya hidup kang efektif kalebu ngurangi mangan jinising daging lan pangan laut, ngonsumsi vitamin C kang cukup, matesi alkohol lan konsumsi fruktosa, sarta nginggati lelakoné awak kelemon utawa obesitas.[2] Diet kalori endhek ing priya kang kelemon bisa ngedhunake angka asem urat nganti 100 µmol/l (1,7 mg/dl).[18] Konsumsi vitamin C sakehing 1.500 mg saben dina bisa ngudhunake risiko asem urat nganti 45%.[31] Konsumsi kopi, dudu teh, ana gegayutane karo risiko asem urat kang endhek.[32] Asam urat bisa uga lelara sékundhèr kang tuwuh amarga apnea turu amarga prosès uwale purin saka sèl-sèl kang kurang oksigèn. Pangobatan apnea bisa ngurangi tuwuhing serangan.[33]

Pangobatan

[besut | besut sumber]

Maksud mulabukaning pangobatan ya iku ngendhegake tandha-tandha serangan akut.[34] Serangan kang bola-bali kedadeyan bisa dicegah mawa manéka obat kang kanggo ngurangi angka asem urat serum.[34] Es kang ditemplekake sasuwéné 20 nganti 30 menit saben dinane bisa ngurangi rasa lara.[2][35] Opsi kanggo nambani asem urat akut kalebu obat anti abuh non-steroid utawa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), kolkisin lan steroid,[2] déné opsi kanggo panyegahan antarané allopurinol, febuksostat lan probenesid. Ngudhunake angka asem urat bisa marekake lelara iki.[6] Pangobatan komorbiditas uga wigati.[6]

NSAID

[besut | besut sumber]

NSAID ya iku obat garis wiwitan kanggo nambani asem urat, ora ana agensia liya kang efektifitase luwih utawa kurang nyata bedane.[2] Lelarane bakal krasa mari ing wektu patang jam, lan becike pangobatan dilakoni sasuwéné siji utawa rong minggu.[2][6] Ewasemono, wong kang nandhang masalah keséhatan tinemtu, ora prayoga nginum obat iki, kaya ta gastrointestinal getihen, gagal ginjel, utawa gagal jantung.[36] Sanajan indometasin wis dadi kang paling umum dianggo minangka NSAID wiwit jaman biyèn, nanging ana alternatif kaya ibuprofen kang lumrahé luwih dipilih amarga profil efek samping kang luwih apik nadyan efektifitas superiore ora ana.[18] Kanggo pasien kang duwé efek samping marang padharan amarga NSAID, bokmanawa inhibitor pompa proton prelu ditambahake.[37]

Kolkisin

[besut | besut sumber]

Kolkisin ya iku alternatif kanggo para panandhang kang ora bisa noleransi obat NSAID.[2] Efek samping NSAID (mligi tumrap padharan lan usus kang dadi krasa ora karuan) njalari panggunane dadi ora akèh.[38] Ewasemono, gangguan gastrointestinal kang tuwuh gumantung karo dosise, yèn dosise dicilikake tanpa ngurangi efektifitase, risiko iki uga bakal kurang.[18] Kolkisin bisa interaksi karo obat-obat resep liyané, kaya ta atorvastatin lan eritromisin, lan sapunanggalane.[38]

Steroid

[besut | besut sumber]

Glukokortikoid tinemu minangka NSAID kang sipate efektif[39] lan bisa digunakaké yèn ana kontraindikasi migunakaké NSAID.[2] Obat iki uga bisa marekake nalika disuntikake langsung ing ros-rosan; kajaba infeksi ros-rosan amarga steroid kang malah njalari kaanan penyakite saya parah.[2]

Peglotikase

[besut | besut sumber]

Peglotikase (Krystexxa) diidinake ing AS kanggo nambani asem urat ing taun 2010.[40] Obat iki dadi pilihan kanggo 3% panandhang kang ora bisa noleransi obat liyané.[40] Peglotikase diwènèhake mawa infus intravena saben rong minggu sapisan,[40] lan wis tinemu bisa ngurangi angka asem urat ing antarané populasi panandhang iki.[41]

Profilaksis

[besut | besut sumber]

Pirang-pirang pangobatan uga migunani kanggo nyegah kedadeyan asem urat sateruse, kalebu inhibitor xantin oksidase (kaya ta allopurinol lan febuksostat) lan urikosurik (kalebu probenesid lan sulfinpirazon). Pangobatan-pangobatan mau racaké ora diwiwiti nganti siji utawa rong minggu sawisé serangan akut mandheg amarga kanthi téyori ana kasamaran manawa bakal marahi serangan saya ndadra.[2] Lumrahé uga luwih kerep disandhingake karo NSAID utawa kolkisin ing wektu telung utawa nem sasi kawitan.[6] Pangobatan-pangobatan mau becike ora dianggo nganti sawijining pasien wis ketaman rong serangan asem urat,[2] kajaba kedadeyan owahing ros-rosan kang ngrusak, tophi, utawa nefropati urat,[5] amarga durung ana pangobatan kang murah regane nganti dina iki.[2] Cara-cara kanggo ngudhunake angka urat kudu ditambah nganti angka asem urat serum dadi ing sangisore 300–360 µmol/l (5,0-6,0 mg/dl), banjur tetep diterusake nganti wektu kang ora diwatesi.[2][6] Yèn pangobatan-pangobatan mau digunakaké ing wektu suwé nalika kedadeyan serangan, becike obat-obat iku mau diendhegake.[3] Yèn angka asem urat ora bisa mudhun nganti sangisore 6,0 mg/dl lan serangan isih kedadeyan terus, tegesé padha karo pangobatan wis ora kasil utawa asem urat kang tuwuh asipat refraktori.[42] Yèn dideleng sakabehe, probenesid kaya-kaya luwih efektif tinimbang allopurinol.[2]

Pangobatan urikosurik lumrahé luwih dipilih yèn tinemu kekurangan sekresi asem urat kaya kang wis dituduhake déning pamriksan asem urat saka uyuh kang diklumpukake nganti 24 jam kang kurang saka 800 mg.[43] Nanging obat iki ora prayoga kanggo pasien kang duwé riwayat watu ginjel.[43] Yèn ing sajeroning 24 jam klumpukan ekskresi urin tinemu punjul 800 mg asem urat, kang padha karo keluwihen prodhuksi, obat inhibitor xantin oksidase luwih dipilih.[43]

Inhibitor xantin oksidase (kalebu allopurinol lan febuksostat) ngalangi prodhuksi asem urat, lan terapi nganti wektu suwé aman lan bisa ditoleransi, lan bisa digunakaké déning pasien kang nandhang ginjel rusak utawa watu urat, nadyan allopurinol naté njalari hipersensitifitas ing saperang individu.[2] Yèn kaanan mau kang kedadeyan, panggunan obat alternatif, febuksosat, wis dadi pilihan kang becik.[44]

Pangarep-arep

[besut | besut sumber]

Tanpa pangobatan, serangan asem urat akut lumrahé mari ing limang nganti pitung dina. Ewasemono, 60% pasien bakal kena serangan kapindho ing wektu setaun.[1] Wong-wong kang nandhang asem urat mundhak tambah duwé risiko hipertensi, diabetes mellitus, sindrom metabolik, lan ginjel lan lelara kardiovaskuler, mula risikone nemahi pati uga dadi tambah.[6][45] Kaanan iki manawa separone amarga gegayutan karo resistensi insulin lan kelemon utawa obesitas, nanging saperang tetambahing risiko mau kaya-kaya tuwuh dhéwé.[45]

Tanpa pangobatan, kedadeyan-kedadeyan asem urat akut bisa mundhak dadi asem urat akut kang nganti ngrusak rai ros-rosan, ngowahi wujud ros-rosan, lan tophi kang tanpa rasa lara.[6] Tophi iki tuwuh ing 30% pasien kang ora ditambani nganti limang taunan, kerep-kerepe ing pérangan heliks kuping, sandhuwuring prosès olekranon, utawa ing téndhon Achilles/tungkak.[6] Lumantar pangobatan kang tenanan, kaanan-kaanan mau mesthi bisa ilang. Watu ginjel kerep dikomplikasi karo asem urat, njalari kaanan iki marang 10 nganti 40% pasien, lan tuwuh jalaran endheking pH urin kang njalari meneping asem urat.[6] Wujud liya disfungsi ginjel kronis uga bisa tuwuh.[6]

  • Bintul-bintul ing driji lan heliks kuping kang nandhani kaanan tophi asem urat
    Bintul-bintul ing driji lan heliks kuping kang nandhani kaanan tophi asem urat
  • Tophus ing dhengkul
    Tophus ing dhengkul
  • Tophus ing driji sikil, lan ing kemiri njaba
    Tophus ing driji sikil, lan ing kemiri njaba
  • Asam urat dikomplikasi karo tophi kang wis njebluk (asil pamriksan jitahe positip ngandhut kristal asem urat)
    Asam urat dikomplikasi karo tophi kang wis njebluk (asil pamriksan jitahe positip ngandhut kristal asem urat)

Peluang Kedadeyan

[besut | besut sumber]

Asam urat njalari lelara marang 1–2% populasi ing nagara kulon ing sawijining wektu urip, lan saiki malah mundhak saya umum tinemu.[2][6] Cacahing wong kang nandhang asem urat kurang luwih dadi tikel loro antarané taun 1990 nganti 2010.[4] Mundhaking cacah iki dipercaya amarga mundhaking angka harapan hidup, owahing pola diet, lan mundhaking lelara kang gegayutan karo asem urat, kaya ta sindrom metabolik lan blegudreg.[10] Pirang-pirang faktor wis tinemu duwé prabawa marang cacahing asem urat, kalebu umur, ras, lan lakuning mangsa saben taun. Ing priya, sandhuwuring umur 30 lan wanita ing sandhuwuring umur 50, prevalensi 2%.[36]

Ing Amérikah Sarékat, kedadeyan asem urat tikel loro ing populasi priya keturunan Afrika Amérika, padha karo ing populasi keturunan Éropah Amérika.[46] Cacahing panandhang ikuh akèh ing satengahing wong kang urip ing kepuloan Pasifik lan suku Māori ing Niu Sélan, nanging arang ing keturunan aborigin Australi, sanajan konsèntrasi rata-ratane asem urat serum luwih dhuwur ing keturunan aborigin iki.[47] Asam urat wis dadi umum ing Cina, Polinesia, lan sub-Sahara Afrika.[6] Sawetara panaliten nemu serangan asem urat luwih kerep tuwuh ing mangsa semi. Kaanan iki disebabake déning genta-gentining diet, konsumsi alkohol, aktivitas badan, lan témperatur.[48]

Sajarah

[besut | besut sumber]
Priya nganggo wig dawa kriting lan jobah dawa, njagong sambi ndelengake. Tangan kiwa diselehake ing méja cilik sambi nyekeli kothak. Mburine dhèwèké ana globe.
Antonie van Leeuwenhoek nerangake kristal asem urat kang katon kanthi mikroskopis ing taun 1679.[49]

Tembung asem urat utawa ing Basa Inggris diarani "gout" sepisanane dianggo déning Randolphus of Bocking, kira-kira ing taun 1200 Masehi. Asale saka tembung Latin gutta, ateges "satetes" (banyu).[49] Miturut kamus Oxford English Dictionary, kaanan iki asalé saka humorisme lan "kaanan 'netesing' materi kang ngandhut lelara saka getih menyang lan ing sakupenging ros-rosan".[50]

Pokoke, asem urat iku wis dipahami kawit jaman kuna. Ing sajarahé, asem urat diarani "rajane lelara lan penyakite ratu"[6][51] utawa "lelara priyayi".[52] Cathetan pisanan lelara iki asalé saka Mesir ing taun 2.600 SM bab katrangan ngenani arthritis jempol sikil. Dhokter Yunani Hippocrates kira-kira ing taun 400 SM gawé komentar babagan lelara iki ing Aforisme, nggarisi ilange lelara iki ing wong lanang kang dadi kasim lan wanita ing mangsa sadurungé menopause utawa premenopause.[49][53] Aulus Cornelius Celsus (30 M) nerangake gegayutane karo alkohol, kedadeyan ing wektu liya ing wanita, lan masalah ginjel kang gegandhengan:

Sepisan manèh uyuh kang kenthel, ndhep-ndhepan kang metu wernane putih, iku nandhani yèn rasa lara lan penyakite bakal dirasakaké ing pérangan ros-rosan utawa jeroan... Lara ros-rosan tangan lan sikil kerep banget dirasakaké lan ora ilang-ilang, persis kaya kang kedadeyan ing kaanan podagra lan cheiragra. Lelara iki arang nyerang kasim utawa bocah lanang sadurungé sanggama karo wong wadon, utawa wanita kajaba kang wis ora haid manèh...saperang wong iku bisa aman sadawa umuré yèn gelem ninggal anggur, ciu, lan sanggama.[54]

Ing taun 1683, Thomas Sydenham, dhokter saka Inggris, nerangake kedadeyan asem urat ing wayah pajar, lan kacenderungan lelakoné ing priya kang wis umur:

Pasien asem urat, lumrahé, priya umur, utawa priya kang enome seneng ngrusak awake saéngga tuwa sadurungé mangsane—kaya ta priya kang senengane nglakoni kebiyasaane wong lanang lumrahé ya iku medok sadurungé mangsane lan kebablasen, lsp. kang ngentèkaké daya urip. Kurban mangkat turu ing kaanan bagas waras. Kira-kira jam loro bengi, dhèwèké tangi amarga lara kang ora ketulungan ing jempol sikil; kadhangkala ing tungkak, ugel-ugel sikil, utawa dlamakan. Lara mau rasané kaya kesleo, nanging separone rasané kaya disiram banyu adhem. Banjur ditambahi kadhemen lan ndrodhok, lan awake dadi rada panas... Sewengi nutug kesiksa, ora bisa turu, mbolak-mbalik gedabigan; awak diuncalake mrana-mrene saben ros-rosan ngilu ora karuan, malah bisa luwih nemen manèh yèn nganti kejang-kejang.[55]

Ilmuwan Landa Antonie van Leeuwenhoek kang pisanan nerangake wujud mikroskopis kristal urat ing taun 1679.[49] Ing taun 1848, dhokter Inggris Alfred Baring Garrod rumangsa yèn asem urat kang luwih-luwih ing getih iki kang dadi sebab lara asem urat.[56]

Ing jinis kéwan liyané

[besut | besut sumber]

Asam urat arang ing kehe kéwan amarga kabisane kéwan ngasilaké urikase, kang mecah asem urat.[57] Manungsa lan jinis munyuk gedhé ora duwé kabisan iki, mula bisa kena asem urat.[1][57] Nanging spésimèn Tyrannosaurus rex kang dipahami kanthi aran "Sue", diyakini wis naté nandhang lara asem urat.[58]

Riset

[besut | besut sumber]

Pirang-pirang obat anyar saiki lagi ditliti kanggo nambani asem urat, kalebu anakinra, canakinumab, lanrilonacept.[59] Enzim rekombinan urikase (rasburikase) wis sumadhiya; nanging panggunane sih winates amarga bisa micu reaksi autoimun. Versi kang luwih ora antigenik saiki lagi dikembangake.[1]

Réferènsi

[besut | besut sumber]
  1. ↑ a b c d e f g h i j Eggebeen AT (September 2007). "Gout: an update". Am Fam Physician. 76 (6): 801–8. PMID 17910294.
  2. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol. 14 (5 Suppl): S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092.
  3. ↑ a b c d e f g h i j k l m Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med. 122 (2): 157–61. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467.
  4. ↑ a b c d e f g Terkeltaub R (January 2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol. 6 (1): 30–8. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204.
  5. ↑ a b Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int. 106 (34–35): 549–55. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. PMC 2754667. PMID 19795010.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ↑ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Richette P, Bardin T (January 2010). "Gout". Lancet. 375 (9711): 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116.
  7. ↑ Vitart V, Rudan I, Hayward C; et al. (April 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (pitulung)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  8. ↑ Weaver, AL (2008 Jul). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic journal of medicine. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (pitulung)
  9. ↑ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protéin intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  10. ↑ a b c Weaver AL (July 2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329.
  11. ↑ Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol. 20 (2): 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748.
  12. ↑ Williams PT (May 2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–7. PMID 18469274.
  13. ↑ a b Choi HK (March 2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol. 22 (2): 165–72. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225.
  14. ↑ Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout". Joint, bone, spine: revue du rhumatisme. 78 (1): 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID 20472486. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (pitulung)
  15. ↑ a b Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (September 2012). "The genetics of hyperuricaemia and gout". Nat Rev Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. PMID 22945592.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  16. ↑ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs. 65 (18): 2593–611. PMID 16392875.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  17. ↑ Loghman-Adham M (September 1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. Brogan & Partners. 105 (9): 928–38. doi:10.2307/3433873. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927.
  18. ↑ a b c d Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (December 2009). "Taking the stress out of managing gout". Can Fam Physician. 55 (12): 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  19. ↑ Firestein, MD, Shaun; Budd, MD, Ralph C.; Harris Jr., MD, Edward D.; McInnes PhD, FRCP, Iain B.; Ruddy, MD; Sergent, MD, èd. (2008). "Chapter 87: Gout and Hyperuricemia". KELLEY'S Textbook of Rheumatology (édhisi ka-8th). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8. {{cite book}}: More than one of |editor1-first= and |editor-first= specified (pitulung); More than one of |editor3-given= and |editor3-first= specified (pitulung)
  20. ↑ Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]. Georgian Med News (146): 35–7. PMID 17595458.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  21. ↑ Moyer RA, John DS (April 2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". The Journal of rheumatology. 30 (4): 849–50. PMID 12672211.
  22. ↑ Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte metabolism. 20 (6): 424–31. PMID 7783706.
  23. ↑ Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). "Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study". BMJ. 344: d8190. doi:10.1136/bmj.d8190. PMC 3257215. PMID 22240117.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  24. ↑ Schlesinger N (December 2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–67. PMID 18299687.
  25. ↑ Sturrock R (2000). "Gout. Easy to misdiagnose". BMJ. 320 (7228): 132–33. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. PMC 1128728. PMID 10634714.
  26. ↑ Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (November 2009). "Medical implications of hyperuricemia". Med Health R I. 92 (11): 353–55. PMID 19999892.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  27. ↑ "Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology".
  28. ↑ "Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine".
  29. ↑ Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). "Medial canthal tophus". Ophthal Plast Reconstr Surg. 24 (5): 403–4. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID 18806664.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  30. ↑ Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (March 2009). "Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout". Hand (N Y). 4 (1): 78–80. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. PMC 2654956. PMID 18780009.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  31. ↑ Choi HK, Gao X, Curhan G (March 2009). "Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study". Arch. Intern. Med. 169 (5): 502–7. doi:10.1001/archinternmed.2008.606. PMC 2767211. PMID 19273781.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  32. ↑ Choi HK, Curhan G (June 2007). "Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey". Arthritis Rheum. 57 (5): 816–21. doi:10.1002/art.22762. PMID 17530681.
  33. ↑ Abrams B (February 2005). "Gout is an indicator of sleep apnea". Sleep. 28 (2): 275. PMID 16171252.
  34. ↑ a b Zhang W, Doherty M, Bardin T; et al. (October 2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–24. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMC 1798308. PMID 16707532. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (pitulung)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  35. ↑ Schlesinger N; et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (pitulung)
  36. ↑ a b Winzenberg T, Buchbinder R (July 2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract. 58 (7): E1–4. PMID 19607767.
  37. ↑ Clinical Knowledge Summaries. "Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?". National Library for Health. Dibukak ing 2008-10-26.
  38. ↑ a b "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)". U.S. Food and Drug Administration.
  39. ↑ Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". Annals of Emergency Medicine. 49 (5): 670–7. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID 17276548.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  40. ↑ a b c "FDA approves new drug for gout". FDA.
  41. ↑ Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials". JAMA: the Journal of the American Medical Association. 306 (7): 711–20. doi:10.1001/jama.2011.1169. PMID 21846852. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (pitulung)CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  42. ↑ Ali, S; Lally, EV (2009 Nov). "Treatment failure gout". Medicine and health, Rhode Island. 92 (11): 369–71. PMID 19999896. {{cite journal}}: Check date values in: |date= (pitulung)
  43. ↑ a b c Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. kc. 251. ISBN 0-7817-7153-6.{{cite book}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  44. ↑ "Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence". Guidance.nice.org.uk. Diarsip saka sing asli ing 2010-10-06. Dibukak ing 2011-08-20.
  45. ↑ a b Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  46. ↑ Rheumatology Therapeutics Medical Center. "What Are the Risk Factors for Gout?". Diarsip saka sing asli ing 2007-03-25. Dibukak ing 2007-01-26.
  47. ↑ Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (May 1999). "Rheumatic disease and the Ostralin aborigine". Ann. Rheum. Dis. 58 (5): 266–70. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMC 1752880. PMID 10225809.
  48. ↑ Fam AG (May 2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol. 12 (3): 228–34. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754.
  49. ↑ a b c d Pillinger, MH; Rosenthal P, Abeles AM (2007). "Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment". Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases. 65 (3): 215–221. PMID 17922673.
  50. ↑ "gout, n.1". Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. Dibukak ing 18 Sèptèmber 2011.
  51. ↑ Kubitz possibly has gout."The Disease Of Kings - Forbes.com". Forbes.
  52. ↑ "Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia".
  53. ↑ "The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates". Dibukak ing July 27, 2010.
  54. ↑ "LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV".
  55. ↑ "BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings". BBC. Dibukak ing July 27, 2010.
  56. ↑ Storey GD (October 2001). "Alfred Baring Garrod (1819-1907)". Rheumatology (Oxford, England). 40 (10): 1189–90. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID 11600751.
  57. ↑ a b Agudelo CA, Wise CM (May 2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol. 13 (3): 234–9. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355.
  58. ↑ Rothschild, BM; Tanke D, Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature. 387 (6631): 357. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417.
  59. ↑ "New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine".
Dijupuk saka "https://jv.wikipedia.org/w/index.php?title=Gout&oldid=1652980"