Gout

Saka Wikipédia Jawa, bauwarna bébas abasa Jawa
(Dilih saka Asam urat)
Asam urat
Classification and external resources
A small creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Gout, a 1799 caricature by James Gillray
ICD-10 ICD-10 Chapter M|M10
ICD-9 274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124radhio/313
MeSH D006073

Gout utawa asam urat (sing uga dipahami kanthi jeneng podagra yèn wis nganti kena jempol sikil)[1] ya iku kahanan medis sing tandha-tandha biyasane arupa inflammatory arthritis ya iku ros-rosan abuh—sing nganti abang, gembuk, lan panas. Ros metatarsal-phalangeal ing poking jempol sikil dadi panggonan sing paling umum ketaman (prakira 50% kasus). Asam urat uga bisa tuwuh minangka benjol-benjol saka klumpukan kristal ing sangisoring kulit, sajeroning ros-rosan, lan sajeroning balung sing sinebut tophi, watu ginjel, utawa nglumpuking kristal urat ing ginjel sinebut nefropati urat. Sebabe ya iku dhuwuré angka kandhutan asam urat ing getih. Asam urat malih dadi kristal, banjur kristal-kristal mau nglumpuk ing ros-rosan, téndhon, lan ing sakupenging jaringan.

Diagnosis klinis ditegesake kanthi ndeleng sipating kristal ing lenga ros-rosan. Pangobatan nganggo obat anti-abuh non-steroid utawa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), steroid, utawa kolkisin bisa ngatasi gejala. Nalika serangan akut kalong, angka asam urat biyasane bisa dikurangi kanthi ngowahi gaya hidup, utawa nganggo obat allopurinol utawa probenesid sing bisa nyegah kedadeyan serangan ing let suwé kanggo pasien sing kerep ketaman serangan.

Ing pirang-pirang puluh taun sing keri iki, kasus asam urat saya nambah cacah kedadeyane, prakira ana 1-2% populasi nagara-nagara Kulon sing ketaman lelara iki ing sawijining umuré. Nambahing kedadeyan iki dinuga amarga nambahing faktor-faktor risiko ing populasi kasebut, kaya ta sindrom metabolik, tingkat harapan hidup utawa life expectancy lan owahing diet. Miturut sajarah, asam urat iki kawentar dadi "penyakite ratu" utawa "lelara priyayi sugih".

Tandha lan gejala[besut | besut sumber]

gambar sikil saka iringan sing nuduhaké kulit abang sandhuwuring ros-rosan ing pok jempol sikil
Asam urat sing tuwuh ing ros metatarsal-phalangeal jempol sikil: Titeni pérangan kulit sing semu abang ing sandhuwuring ros-rosan.

Asam urat bisa tuwuh ing manéka cara, nadyan sing paling umum ya iku serangan inflammatory arthritis (ya iku ros-rosan abang, gembuk, panas, lan abuh) sing kerep lan bola-bali kedadeyan.[2] Ros metatarsal-phalangeal ing poking jempol sikil dadi perangan sing paling kerep ketaman, kira-kira ing separone kasus sing kedadeyan.[3] Ros-rosan liyané kaya ta tungkak, dhengkul, ros tangan, lan driji, bisa uga mèlu ketaman.[3] Rasa ngilu ros-rosan iki biyasane wiwit nganti punjul 2–4 jam lan kedadeyane ing wayah bengi.[3] Sing nyebabaké kedadeyan ing wayah bengi iki ya iku mudhuning témperatur badan ing wayah semono.[1] Gejala liya sing arang mèlu tuwuh bareng ros-rosan ngilu kaya ta rasa sayah lan panas dhuwur.[1][3]

Angka kandhutan asam urat sing mundhak terus nganti suwé (hiperurisemia) bisa nyebabaké gejala liya kaya ta klumpukan asam urat sing atos lan ora krasa lara sinebut tophi. Tophi sing kebablasen bisa nyebabaké arthritis kronis jalaran kahanan sing jenenge erosi balung.[4] Angka asam urat sing saya dhuwur uga bisa nyebabaké kristal-kristal mau mandheg ing njero ginjel sing suwé - suwé dadi watu banjur nyebabaké nefropati urat.[5]

Panyebab[besut | besut sumber]

Hiperurisemia ya iku jalaran utama asam urat. Hiperurisemia bisa tuwuh jalaran saka manéka sebab kalebu diet, turunan genetis, utawa kuranging ekskresi urat, ya iku uyahing asam urat.[2] Kuranging ekskresi asam urat ing ginjel dadi jalaran utama hiperurisemia, kira-kira ing 90% kasus, déné luwih-luwihing produksi asam urat mung dadi panyebabe kurang saka 10% kasus.[6] Prakira 10% wong sing nandhang hiperurisemia bakal kena asam urat ing sawijining umur uripé.[7] Ewasemono, risikone bisa manéka rupa gumantung karo parah oraning hiperurisemia. Nalika kandhutan asam urat ana ing angka 415 nganti 530 μmol/l (7 nganti 8,9 mg/dl), risikone ana 0,5% ing saben taune, déné panandhang sing angka kandhutane luwih dhuwur saka 535 μmol/l (9 mg/dL), risikone 4,5% ing saben taune.[1]

Gaya Hidup[besut | besut sumber]

Jinis konsumsi pangan nyebabaké 12% kasus asam urat,[2] kalebu sing ana gegayutan raket karo konsumsi alkohol, ombèn sing ngandhut gula saka jinis fruktosa, daging, lan pangan sing asalé saka segara.[4][8] Pamicu liyané kaya ta trauma fisik lan oprasi.[6] Panaliten anyar nemu yèn faktor pangan sing kawit biyèn dipercaya duwé gegayutan, pranyatane malah ora nglebokake diet pangan sing arupa jejanganan mawa kandhutan purin dhuwur (kaya ta, buncis, kapri, kacang tholo, lan bayem) lan protein total.[9][10] Konsumsi kopi, vitamin C lan produk saka susu, tambah kabugaran badan kaya-kaya bisa ngurangi risiko kasebut.[11][12][13] Panduga iki separone dijalari efek pepangan mau ing ngudhunake resistensi insulin.[13]

Genetik[besut | besut sumber]

Kedadeyane asam urat separone disebabake déning faktor gen, sing njalari prabawa ing prakira 60% mawarna-wernané angka asam urat.[6] Telung gen sinebut SLC2A9, SLC22A12 lan ABCG2 wis tinemu biyasa gegayutan karo asam urat, kamanekan ing gen-gen kasebut bisa kira-kira nikelake risiko.[14][15] Mutasi ilange fungsi ing SLC2A9 lan SLC22A12 nyebabaké hipourisemia turunan arupa mudhune panyerepan urat lan sekresi urat sing ora bisa dilawan.[15] Ana gangguan-gangguan genetik arang sing uga dikomplikasi karo asam urat. Cacahe ora akèh kaya ta nefropati hiperurisemik ing rumaja amarga turunan sinebut familial juvenile hyperuricemic nephropathy, lelara ginjel sistik meduler utawa medullary cystic kidney disease, superaktivitas sintetase fosforibosilpirofosfat, lan defisiensi hipoxantin-guanin fosforibosiltransferase kaya sing tuwuh ing sindrom Lesch-Nyhan.[6]

Kahanan Medis[besut | besut sumber]

Asam urat kerep tuwuh bareng karo masalah medis liyané. Sindrom metabolik, banjur obesitas abdomen, hipertensi, resistensi insulin sing bareng-bareng dadi siji lan level lemak abnormal, tuwuh ing prakira 75% kasus.[3] Kahanan liya sing komplikasi karo asam urat antarané: pulisitemia, keracunan timbel, gagal ginjel, anemia hemolitik, psoriasis, lan cangkok organ padhet.[6][16] Indhèks massa tubuh utawa indeks aboting badan sing luwih dhuwur utawa padha karo 35 ningkatake risiko asam urat nganti tikel telu tumraping golongan priya.[10] Kakehan kena logam berat timbel nganti kronis utawa ngombe alkohol sing ngandhut kontaminasi timbel uga dadi faktor-faktor risiko asam urat amarga efek mbebayani timbel tumrap fungsi ginjel.[17] Sindrom Lesch-Nyhan kerep sesambungan karo artritis amarga asam urat.

Pangobatan[besut | besut sumber]

Diuretik uga disambungaké marang serangan asam urat. Ewasemono, dosis endhek hidroklorotiazid katone ora ningkatake risiko.[18] Obat liya sing wis dianggep gegayutan kalebu niasin lan aspirin (asam asetilsalisilat).[4] Obat sing ngalangi imun sinebut obat immunosupresif siklosporin lan takrolimus uga duwé gegayutan karo asam urat,[6] mliginé yèn siklosporin digunakaké bebarengan karo hidroklorotiazid.[19]

Kedadeyane[besut | besut sumber]

Asam urat ya iku gangguan metabolisme purin,[6] lan tuwuh nalika metabolit pungkasané, ya iku asam urat, malih dadi kristal-kristal ing wujud monosodium urat, banjur mandheg ing ros-rosan, téndhon, lan ing jaringan sakupenge.[4] Kristal-kristal mau banjur nyebabaké reaksi abuh sing ditengahi déning imun.[4] Salah sijining protein kunci sing ana ing sajeroning prosès kedadeyane abuh mau ya iku interleukin 1β.[6] Urikase sing fungsine mbongkar asam urat ing manungsa lan primata kelas dhuwur saya ilang saka sethithik nanging terus-terusan saéngga nyebabaké kahanan iki mau dadi umum kedadeyan.[6]

Sing marahi mandheging asam urat ora patiya dimangerteni. Nalika cacahé normal waé asam urat bisa malih dadi kristal, ewasemono prosès ngristal mau luwih biyasa kedadeyan yèn cacahé mundhak.[4][20] Faktor liya sing diyakini wigati ing nuwuhake kedadeyan artritis akut kalebu kahanan adhem, owahing cacah asam urat sing rikat banget, asidosis,[21][22] hidrasi artikular, lan protein matriks ekstraseluler kaya ta proteoglikan, kolagen, lanchondroitin sulfat.[6] Ngendheging asam urat nalika kahanan adhem bisa nerangake kenang apa ros-rosan sikil dadi pérangan sing paling kerep kena.[2] Owahing asam urat sing rikat banget busa tuwuh amarga pirang-pirang faktor kaya ta trauma, oprasi, kemoterapi, diuretik, lan allopurinol sing mandheg utawa wiwit.[1] Calcium channel blocker utawa pangalang saluran kalsium lan losartan digandheng-gandhengake karo risiko asam urat sing luwih sithik yèn dibandhingake karo obat liya kanggo hipertensi.[23]

Diagnosis[besut | besut sumber]

Asam urat dideleng nganggo sinar-X ing sikil kiwa: Panggonan sing umum kena ya iku ros-rosan jempol sikil. Gatekake abuh arupa jaringan gembuk ing wates lateral sikil.
pirang-pirang kristal awujud dom werna-werni katon sangareping latar wungu
Gagang lancip kristal asam urat saka sampel lenga sinovial difoto nganggo mikroskop mawa cahya sing dipolarisasi. Formasi kristal asam urat ing ros-rosan gegandhengan karo asam urat.

Asam urat bisa didiagnosis lan diobati tanpa panlesikan sateruse ing wong sing nandhang hiperurisemia lan podagra klasik. Yèn diagnosis kasebut kurang tinercaya, banjur analisis lenga sinovial kudu dilakoni.[1] Sinar-X migunani ing ngidhentifikasi asam urat kronis, nanging ing serangan akut, cara iki ora patiya migunani.[6]

Lenga Sinovial[besut | besut sumber]

Diagnosis definitif asam urat adhedhasar ing idhentifikasi kristal monosodium urat ing lenga sinovial utawa tophus.[3] Kabèh sampel lenga sinovial sing dijupuk saka ros-rosan abuh sing durung didiagnosis kudu dipriksa ana oraning kristal iki.[6] Dideleng lumantar mikroskopi cahya polarisasi, kristal-kristal mau duwé wujud arupa dom lan asipat negatif kuwat birefringens. Tes iki angèl dilakoni lan mbutuhake panliti sing wis kalatih.[24] Lenga iku uga kudu dipriksa sacepete sawisé disedhot amarga témperatur lan pH bakal marahi solubilitase owah.[6]

Tes Getih[besut | besut sumber]

Hiperurisemia ateges sipating asam urat klasik, nanging tuwuhing asam urat iki separone tanpa hiperurisemia, lan sakehing wong sing angka asam urate mundhak ora naté nandhang lara asam urat.[3][25] Mula, guna diagnostik ngukur asam urat iku dadine ora akèh.[3] Hiperurisemia ateges angka urat plasma getih luwih dhuwur saka 420 μmol/l (7,0 mg/dl) ing priya lan 360 μmol/l (6,0 mg/dl) ing wanita.[26] Tes getih liya sing biyasane uga ditindakake ya iku itungan sèl getih putih, elektrolit, fungsi ginjel, lan cepeting sedimentasi eritrosit utawa lerythrocyte sedimentation rate (ESR). Ewasemono, sèl getih putih lan ESR bisa nambah amarga asam urat sanajan tanpa ana infeksi.[27][28] Cacahing sèl getih putih sakehing 40,0×109/l (40.000/mm3) wis naté kacathet.[1]

Diagnosis bandhing[besut | besut sumber]

Diagnosis diferensial sing paling wigati ing asam urat ya iku arthritis septik.[3][6] Diagnosis iki kudu mlebu ing tetimbangan tumrap pasien sing nuduhaké tandha-tandha infeksi utawa pasien sing ora mari nadyan wis diobati.[3] Kanggo mbantu prosese diagnosis, prelu gawé uji werna Gram lan kultur lenga sinovial.[3] Kahanan liya sing katon memper kaya ta pseudo asam urat lan arthritis reumatoid.[3] Tophi amarga asam urat, sing ora tuwuh ing ros-rosan malah bisa kliru diarani karsinoma sèl basal,[29] utawa jinis neoplasma liyané.[30]

Panyegahan[besut | besut sumber]

Ngowahi gaya hidup lan ngombe obat bisa ngedhunake angka asam urat. Pilihan diet lan gaya hidup sing efektif kalebu ngurangi mangan jinising daging lan pangan laut, ngonsumsi vitamin C sing cukup, matesi alkohol lan konsumsi fruktosa, sarta nginggati kedadeyane awak kelemon utawa obesitas.[2] Diet kalori endhek ing priya sing kelemon bisa ngedhunake angka asam urat nganti 100 µmol/l (1,7 mg/dl).[18] Konsumsi vitamin C sakehing 1.500 mg saben dina bisa ngudhunake risiko asam urat nganti 45%.[31] Konsumsi kopi, dudu teh, ana gegayutane karo risiko asam urat sing endhek.[32] Asam urat bisa uga lelara sékundhèr sing tuwuh amarga apnea turu amarga prosès uwale purin saka sèl-sèl sing kurang oksigen. Pangobatan apnea bisa ngurangi tuwuhing serangan.[33]

Pangobatan[besut | besut sumber]

Maksud mulabukaning pangobatan ya iku ngendhegake gejala serangan akut.[34] Serangan sing bola-bali kedadeyan bisa dicegah mawa manéka obat sing kanggo ngurangi angka asam urat serum.[34] Es sing ditemplekake sasuwene 20 nganti 30 menit saben dinane bisa ngurangi rasa lara.[2][35] Opsi kanggo nambani asam urat akut kalebu obat anti abuh non-steroid utawa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), kolkisin lan steroid,[2] déné opsi kanggo panyegahan antarané allopurinol, febuksostat lan probenesid. Ngudhunake angka asam urat bisa marekake lelara iki.[6] Pangobatan komorbiditas uga wigati.[6]

NSAID[besut | besut sumber]

NSAID ya iku obat garis wiwitan kanggo nambani asam urat, ora ana agensia liya sing efektifitase luwih utawa kurang nyata bedane.[2] Lelarane bakal krasa mari ing wektu patang jam, lan becike pangobatan dilakoni sasuwene siji utawa rong minggu.[2][6] Ewasemono, wong sing nandhang masalah keséhatan tinemtu, ora prayoga nginum obat iki, kaya ta gastrointestinal getihen, gagal ginjel, utawa gagal jantung.[36] Sanajan indometasin wis dadi sing paling umum dianggo minangka NSAID wiwit jaman biyèn, nanging ana alternatif kaya ibuprofen sing biyasane luwih dipilih amarga profil efek samping sing luwih apik nadyan efektifitas superiore ora ana.[18] Kanggo pasien sing duwé efek samping marang padharan amarga NSAID, bokmanawa inhibitor pompa proton prelu ditambahake.[37]

Kolkisin[besut | besut sumber]

Kolkisin ya iku alternatif kanggo para panandhang sing ora bisa noleransi obat NSAID.[2] Efek samping NSAID (mliginé tumrap padharan lan usus sing dadi krasa ora karuan) nyebabaké panggunane dadi ora akèh.[38] Ewasemono, gangguan gastrointestinal sing tuwuh gumantung karo dosise, yèn dosise dicilikake tanpa ngurangi efektifitase, risiko iki uga bakal kurang.[18] Kolkisin bisa interaksi karo obat-obat resep liyané, kaya ta atorvastatin lan eritromisin, lan sapunanggalane.[38]

Steroid[besut | besut sumber]

Glukokortikoid tinemu minangka NSAID sing sipate efektif[39] lan bisa digunakaké yèn ana kontraindikasi migunakaké NSAID.[2] Obat iki uga bisa marekake nalika disuntikake langsung ing ros-rosan; kajaba infeksi ros-rosan amarga steroid sing malah nyebabaké kahanan penyakite saya parah.[2]

Peglotikase[besut | besut sumber]

Peglotikase (Krystexxa) diidinake ing AS kanggo nambani asam urat ing taun 2010.[40] Obat iki dadi pilihan kanggo 3% panandhang sing ora bisa noleransi obat liyané.[40] Peglotikase diwènèhake mawa infus intravena saben rong minggu sepisan,[40] lan wis tinemu bisa ngurangi angka asam urat ing antarané populasi panandhang iki.[41]

Profilaksis[besut | besut sumber]

Pirang-pirang pangobatan uga migunani kanggo nyegah kedadeyan asam urat sateruse, kalebu inhibitor xantin oksidase (kaya ta allopurinol lan febuksostat) lan urikosurik (kalebu probenesid lan sulfinpirazon). Pangobatan-pangobatan kasebut racaké ora diwiwiti nganti siji utawa rong minggu sawisé serangan akut mandheg amarga kanthi téyori ana kasamaran manawa bakal marahi serangan saya ndadra.[2] Biyasane uga luwih kerep disandhingake karo NSAID utawa kolkisin ing wektu telung utawa nem sasi kawitan.[6] Pangobatan-pangobatan mau becike ora dianggo nganti sawijining pasien wis ketaman rong serangan asam urat,[2] kajaba kedadeyan owahing ros-rosan sing ngrusak, tophi, utawa nefropati urat,[5] amarga durung ana pangobatan sing murah regane nganti dina iki.[2] Cara-cara kanggo ngudhunake angka urat kudu ditambah nganti angka asam urat serum dadi ing sangisore 300–360 µmol/l (5,0-6,0 mg/dl), banjur tetep diterusake nganti wektu sing ora diwatesi.[2][6] Yèn pangobatan-pangobatan mau digunakaké ing wektu suwé nalika kedadeyan serangan, becike obat-obat iku mau diendhegake.[3] Yèn angka asam urat ora bisa mudhun nganti sangisore 6,0 mg/dl lan serangan isih kedadeyan terus, tegesé padha karo pangobatan wis ora kasil utawa asam urat sing tuwuh asipat refraktori.[42] Yèn dideleng sakabehe, probenesid kaya-kaya luwih efektif tinimbang allopurinol.[2]

Pangobatan urikosurik biyasane luwih dipilih yèn tinemu kekurangan sekresi asam urat kaya sing wis dituduhake déning pamriksan asam urat saka uyuh sing diklumpukake nganti 24 jam sing kurang saka 800 mg.[43] Nanging obat iki ora prayoga kanggo pasien sing duwé riwayat watu ginjel.[43] Yèn ing sajeroning 24 jam klumpukan ekskresi urin tinemu punjul 800 mg asam urat, sing padha karo keluwihen prodhuksi, obat inhibitor xantin oksidase luwih dipilih.[43]

Inhibitor xantin oksidase (kalebu allopurinol lan febuksostat) ngalangi prodhuksi asam urat, lan terapi nganti wektu suwé aman lan bisa ditoleransi, lan bisa digunakaké déning pasien sing nandhang ginjel rusak utawa watu urat, nadyan allopurinol naté nyebabaké hipersensitifitas ing saperang individu.[2] Yèn kahanan kasebut sing kedadeyan, panggunan obat alternatif, febuksosat, wis dadi pilihan sing becik.[44]

Pangarep-arep[besut | besut sumber]

Tanpa pangobatan, serangan asam urat akut biyasane mari ing limang nganti pitung dina. Ewasemono, 60% pasien bakal kena serangan kapindho ing wektu setaun.[1] Wong-wong sing nandhang asam urat mundhak tambah duwé risiko hipertensi, diabetes mellitus, sindrom metabolik, lan ginjel lan lelara kardiovaskuler, mula risikone nemahi pati uga dadi tambah.[6][45] Kahanan iki manawa separone amarga gegayutan karo resistensi insulin lan kelemon utawa obesitas, nanging saperang tetambahing risiko kasebut kaya-kaya tuwuh dhéwé.[45]

Tanpa pangobatan, kedadeyan-kedadeyan asam urat akut bisa mundhak dadi asam urat akut sing nganti ngrusak rai ros-rosan, ngowahi wujud ros-rosan, lan tophi sing tanpa rasa lara.[6] Tophi iki tuwuh ing 30% pasien sing ora diobati nganti limang taunan, kerep-kerepe ing pérangan heliks kuping, sandhuwuring prosès olekranon, utawa ing téndhon Achilles/tungkak.[6] Lumantar pangobatan sing tenanan, kahanan-kahanan mau mesthi bisa ilang. Watu ginjel kerep dikomplikasi karo asam urat, nyebabaké kahanan iki marang 10 nganti 40% pasien, lan tuwuh jalaran endheking pH urin sing nyebabaké meneping asam urat.[6] Wujud liya disfungsi ginjel kronis uga bisa tuwuh.[6]

Peluang Kedadeyan[besut | besut sumber]

Asam urat nyebabaké lelara marang 1–2% populasi ing nagara kulon ing sawijining wektu urip, lan saiki malah mundhak saya umum tinemu.[2][6] Cacahing wong sing nandhang asam urat kurang luwih dadi tikel loro antarané taun 1990 nganti 2010.[4] Mundhaking cacah iki dipercaya amarga mundhaking angka harapan hidup, owahing pola diet, lan mundhaking lelara sing gegayutan karo asam urat, kaya ta sindrom metabolik lan tekanan darah tinggi.[10] Pirang-pirang faktor wis tinemu duwé prabawa marang cacahing asam urat, kalebu umur, ras, lan lakuning musim saben taun. Ing priya, sandhuwuring umur 30 lan wanita ing sandhuwuring umur 50, prevalensi 2%.[36]

Ing Amérika Sarékat, kedadeyan asam urat tikel loro ing populasi priya keturunan Afrika Amérika, padha karo ing populasi keturunan Éropah Amérika.[46] Cacahing panandhang ikuh akèh ing satengahing wong sing urip ing kepuloan Pasifik lan suku Māori ing Niu Sélan, nanging arang ing keturunan aborigin Australi, sanajan konsèntrasi rata-ratane asam urat serum luwih dhuwur ing keturunan aborigin iki.[47] Asam urat wis dadi umum ing Cina, Polinesia, lan sub-Sahara Afrika.[6] Sawetara panaliten nemu serangan asam urat luwih kerep tuwuh ing musim semi. Kahanan iki disebabake déning genta-gentining diet, konsumsi alkohol, aktivitas badan, lan témperatur.[48]

Sajarah[besut | besut sumber]

Priya nganggo wig dawa kriting lan jobah dawa, njagong sambi ndelengake. Tangan kiwa diselehake ing méja cilik sambi nyekeli kothak. Mburine dhèwèké ana globe.
Antonie van Leeuwenhoek nerangake kristal asam urat sing katon kanthi mikroskopis ing taun 1679.[49]

Tembung asam urat utawa ing Basa Inggris diarani "gout" sepisanane dianggo déning Randolphus of Bocking, kira-kira ing taun 1200 Masehi. Asale saka tembung Latin gutta, ateges "satetes" (banyu).[49] Miturut kamus Oxford English Dictionary, kahanan iki asalé saka humorisme lan "kahanan 'netesing' materi sing ngandhut lelara saka getih menyang lan ing sakupenging ros-rosan".[50]

Pokoke, asam urat iku wis dipahami kawit jaman kuna. Ing sajarahé, asam urat diarani "rajane lelara lan penyakite ratu"[6][51] utawa "lelara priyayi".[52] Cathetan pisanan lelara iki asalé saka Mesir ing taun 2.600 SM bab katrangan ngenani arthritis jempol sikil. Dhokter Yunani Hippocrates kira-kira ing taun 400 SM gawé komentar babagan lelara iki ing Aforisme, nggarisi ilange lelara iki ing wong lanang sing dadi kasim lan wanita ing mangsa sadurungé menopause utawa premenopause.[49][53] Aulus Cornelius Celsus (30 M) nerangake gegayutane karo alkohol, kedadeyan ing wektu liya ing wanita, lan masalah ginjel sing gegandhengan:

Sepisan manèh uyuh sing kenthel, ndhep-ndhepan sing metu wernane putih, iku nandhani yèn rasa lara lan penyakite bakal dirasakaké ing perangan ros-rosan utawa jeroan... Lara ros-rosan tangan lan sikil kerep banget dirasakaké lan ora ilang-ilang, persis kaya sing kedadeyan ing kahanan podagra lan cheiragra. Lelara iki arang nyerang kasim utawa bocah lanang sadurungé sanggama karo wong wadon, utawa wanita kajaba sing wis ora haid manèh...saperang wong iku bisa aman sadawa umuré yèn gelem ninggal anggur, ciu, lan sanggama.[54]

Ing taun 1683, Thomas Sydenham, dhokter saka Inggris, nerangake kedadeyan asam urat ing wayah pajar, lan kacenderungan kedadeyane ing priya sing wis umur:

Pasien asam urat, biyasane, priya umur, utawa priya sing enome seneng ngrusak awake saéngga tuwa sadurungé mangsane—kaya ta priya sing senengane nglakoni kebiyasaane wong lanang lumrahé ya iku medok sadurungé mangsane lan kebablasen, lsp. sing ngentèkaké daya urip. Kurban mangkat turu ing kahanan bagas waras. Kira-kira jam loro bengi, dhèwèké tangi amarga lara sing ora ketulungan ing jempol sikil; kadhangkala ing tungkak, ugel-ugel sikil, utawa dlamakan. Lara kasebut rasané kaya kesleo, nanging separone rasané kaya disiram banyu adhem. Banjur ditambahi kadhemen lan ndrodhok, lan awake dadi rada panas... Sewengi nutug kesiksa, ora bisa turu, mbolak-mbalik gedabigan; awak diuncalake mrana-mrene saben ros-rosan ngilu ora karuan, malah bisa luwih nemen manèh yèn nganti kejang-kejang.[55]

Ilmuwan Landa Antonie van Leeuwenhoek sing pisanan nerangake wujud mikroskopis kristal urat ing taun 1679.[49] Ing taun 1848, dhokter Inggris Alfred Baring Garrod rumangsa yèn asam urat sing luwih-luwih ing getih iki sing dadi sebab lara asam urat.[56]

Ing jinis kéwan liyané[besut | besut sumber]

Asam urat arang ing kehe kéwan amarga kabisane kéwan ngasilaké urikase, sing mecah asam urat.[57] Manungsa lan jinis munyuk gedhé ora duwé kabisan iki, mula bisa kena asam urat.[1][57] Nanging spésimèn Tyrannosaurus rex sing dipahami kanthi aran "Sue", diyakini wis naté nandhang lara asam urat.[58]

Riset[besut | besut sumber]

Pirang-pirang obat anyar saiki lagi ditliti kanggo nambani asam urat, kalebu anakinra, canakinumab, lanrilonacept.[59] Enzim rekombinan urikase (rasburikase) wis sumadhiya; nanging panggunane sih winates amarga bisa micu reaksi autoimun. Versi sing luwih ora antigenik saiki lagi dikembangake.[1]

Réferènsi[besut | besut sumber]

  1. ^ a b c d e f g h i j Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–8. PMID 17910294.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Chen LX, Schumacher HR (2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. PMID 18830092. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Schlesinger N (2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 157–61. PMID 20203467. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  4. ^ a b c d e f g Terkeltaub R (2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–8. PMID 20046204. doi:10.1038/nrrheum.2009.236.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  5. ^ a b Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int 106 (34–35): 549–55. PMC 2754667. PMID 19795010. doi:10.3238/arztebl.2009.0549.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Richette P, Bardin T (2010). "Gout". Lancet 375 (9711): 318–28. PMID 19692116. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  7. ^ Vitart V, Rudan I, Hayward C; et al. (2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. PMID 18327257. doi:10.1038/ng.106.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  8. ^ Weaver, AL (2008 Jul). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic journal of medicine. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329.  Priksa gandra date ing: |date= (pitulung)
  9. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. PMID 15014182. doi:10.1056/NEJMoa035700.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  10. ^ a b c Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med. 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  11. ^ Hak AE, Choi HK (2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86. PMID 18349748. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  12. ^ Williams PT (2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–7. PMID 18469274.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  13. ^ a b Choi HK (2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol 22 (2): 165–72. PMID 20035225. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  14. ^ Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout.". Joint, bone, spine : revue du rhumatisme 78 (1): 35–40. PMID 20472486. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027.  Cite nganggo paramèter lawas |coauthors= (pitulung); Priksa gandra date ing: |date= (pitulung)
  15. ^ a b Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (2012). "The genetics of hyperuricaemia and gout". Nat Rev Rheumatol. PMID 22945592. doi:10.1038/nrrheum.2012.144.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  16. ^ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs 65 (18): 2593–611. PMID 16392875. 
  17. ^ Loghman-Adham M (1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. (Brogan & Partners) 105 (9): 928–38. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927. doi:10.2307/3433873.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  18. ^ a b c d Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (2009). "Taking the stress out of managing gout". Can Fam Physician 55 (12): 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  19. ^ Firestein, MD, Gary S.; Budd, MD, Ralph C.; Harris Jr., MD, Edward D.; McInnes PhD, FRCP, Iain B.; Ruddy, MD; Sergent, MD, eds. (2008). "Chapter 87: Gout and Hyperuricemia". KELLEY'S Textbook of Rheumatology (ed. 8th). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8.  Paramèter |juru besut-first= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung); Punjul saka siji saka |editor3-given= lan |editor3-first= sing kudu diisi (pitulung)
  20. ^ Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]. Georgian Med News (ing basa Russian) (146): 35–7. PMID 17595458.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  21. ^ Moyer RA, John DS (2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". The Journal of rheumatology 30 (4): 849–50. PMID 12672211.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  22. ^ Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte metabolism 20 (6): 424–31. PMID 7783706. 
  23. ^ Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). "Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study.". BMJ 344: d8190. PMC 3257215. PMID 22240117. doi:10.1136/bmj.d8190. 
  24. ^ Schlesinger N (2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–67. PMID 18299687.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  25. ^ Sturrock R (2000). "Gout. Easy to misdiagnose". BMJ 320 (7228): 132–33. PMC 1128728. PMID 10634714. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. 
  26. ^ Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (2009). "Medical implications of hyperuricemia". Med Health R I 92 (11): 353–55. PMID 19999892.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  27. ^ "Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology". 
  28. ^ "Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine". 
  29. ^ Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). "Medial canthal tophus". Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5): 403–4. PMID 18806664. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. 
  30. ^ Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (2009). "Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout". Hand (N Y) 4 (1): 78–80. PMC 2654956. PMID 18780009. doi:10.1007/s11552-008-9120-4.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  31. ^ Choi HK, Gao X, Curhan G (2009). "Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study". Arch. Intern. Med. 169 (5): 502–7. PMC 2767211. PMID 19273781. doi:10.1001/archinternmed.2008.606.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  32. ^ Choi HK, Curhan G (2007). "Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey". Arthritis Rheum. 57 (5): 816–21. PMID 17530681. doi:10.1002/art.22762.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  33. ^ Abrams B (2005). "Gout is an indicator of sleep apnea". Sleep 28 (2): 275. PMID 16171252.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  34. ^ a b Zhang W, Doherty M, Bardin T; et al. (2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–24. PMC 1798308. PMID 16707532. doi:10.1136/ard.2006.055269.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  35. ^ Schlesinger N; et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. PMID 11838852. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. 
  36. ^ a b Winzenberg T, Buchbinder R (2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract 58 (7): E1–4. PMID 19607767.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  37. ^ Clinical Knowledge Summaries. "Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?". National Library for Health. Dijupuk 2008-10-26. 
  38. ^ a b "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)". U.S. Food and Drug Administration. 
  39. ^ Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". Annals of Emergency Medicine 49 (5): 670–7. PMID 17276548. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. 
  40. ^ a b c "FDA approves new drug for gout". FDA. 
  41. ^ Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.". JAMA: the Journal of the American Medical Association 306 (7): 711–20. PMID 21846852. doi:10.1001/jama.2011.1169.  Cite nganggo paramèter lawas |coauthors= (pitulung); Priksa gandra date ing: |date= (pitulung)
  42. ^ Ali, S; Lally, EV (2009 Nov). "Treatment failure gout.". Medicine and health, Rhode Island 92 (11): 369–71. PMID 19999896.  Cite nganggo paramèter lawas |coauthors= (pitulung); Priksa gandra date ing: |date= (pitulung)
  43. ^ a b c Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. k. 251. ISBN 0-7817-7153-6. 
  44. ^ "Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence". Guidance.nice.org.uk. Dijupuk 2011-08-20. 
  45. ^ a b Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153. 
  46. ^ Rheumatology Therapeutics Medical Center. "What Are the Risk Factors for Gout?". Dijupuk 2007-01-26. 
  47. ^ Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (1999). "Rheumatic disease and the Ostralin aborigine". Ann. Rheum. Dis. 58 (5): 266–70. PMC 1752880. PMID 10225809. doi:10.1136/ard.58.5.266.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  48. ^ Fam AG (2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol 12 (3): 228–34. PMID 10803754. doi:10.1097/00002281-200005000-00013.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  49. ^ a b c d Pillinger, MH; Rosenthal P, Abeles AM (2007). "Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment". Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 65 (3): 215–221. PMID 17922673.  Cite nganggo paramèter lawas |coauthors= (pitulung)
  50. ^ "gout, n.1.". Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. Dijupuk 18 September 2011. 
  51. ^ Kubitz possibly has gout."The Disease Of Kings - Forbes.com". Forbes. 
  52. ^ "Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". 
  53. ^ "The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates". Dijupuk July 27, 2010. 
  54. ^ "LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV". 
  55. ^ "BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings". BBC. Dijupuk July 27, 2010. 
  56. ^ Storey GD (2001). "Alfred Baring Garrod (1819-1907)". Rheumatology (Oxford, England) 40 (10): 1189–90. PMID 11600751. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  57. ^ a b Agudelo CA, Wise CM (2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol 13 (3): 234–9. PMID 11333355. doi:10.1097/00002281-200105000-00015.  Paramèter |month= sing ora kawruhan dikiwakaké (pitulung)
  58. ^ Rothschild, BM; Tanke D, Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature 387 (6631): 357. PMID 9163417. doi:10.1038/387357a0.  Cite nganggo paramèter lawas |coauthors= (pitulung)
  59. ^ "New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine".