Anafilaksis

Saka Wikipédia, Bauwarna Mardika abasa Jawa / Saking Wikipédia, Bauwarna Mardika abasa Jawi
Langsung menyang: pandhu arah, pados
Anafilaksis
Classification and external resources

Angioedema ing rai nganti bocah iki ora bisa mbukak mripate. Reaksi iki kedadeyan amarga ketaman alergen.
ICD-10 ICD-10 Chapter T|T782
ICD-9 995.0
DiseasesDB 29153
MedlinePlus 000844
eMedicine med/128
MeSH D000707

Anafilaksis yaiku reaksi alergi abot sing dumadakan kedadeyan lan bisa nyebabake panandhang nemahi pati.[1] Penyakit iki biyasane nuwuhake pirang-pirang gejala kaya ta kulit abang gatel, gorokan abuh, lan tekanan darah rendah. Panyebab biyasane tumrap reaksi iki yaiku dicokot/diantup srangga, pangan, lan obat.

Ing tingkatan patofisiologi, anafilaksis disebabake dening lepase mediator saka jinis sel darah putih tinamtu sing bisa disengka dening mekanisme imunologis utawa non-imunologis. Lara iki didiagnosis miturut gejala lan tandha sing tuwuh. Pangobatan utama yaiku lumantar injeksi epinefrin, lan cara pangrumatan liyane kanggo tambahan bae.

Prakira 0,05-2% wong sadonya duwe anafilaksis ing sawijining wektu uripe lan cacahe kaya-kaya saya tambah. Tembung anafilaksis asale saka tembung Yunani yaiku ἀνά ana, mungsuh, lan φύλαξις filaksis,benteng kasarasan. Cithakan:TOC limit

Tandha lan gejala[sunting | sunting sumber]

Tandha lan gejala Anafilaksis.

Anafilaksis biyasane muncul ing maneka gejala sing sasuwene pirang menit utawa jam[2][3]. Yen disebabake dening zat sing lumebu ing aliran getih (intravena), rata-ratane laku kedadeyan yaiku 5 nganti 30 menit. Yen disebabake dening pangan, bisa nganti 2 jam.[4] Bageyane badan sing paling kerep kena akibate yaiku: kulit (80–90%), saluran napas (70%), saluran cerna (30–45%), jantung lan pembuluh getih (10–45%), lan sistem syaraf pusat (10–15%)[3]. Biyasane loro utawa luwih bageyan sing melu ketaman.[5]

Kulit[sunting | sunting sumber]

Biduren lan abang-abang ing gegere pawongan sing kena anafilaksis

Gejala sing tuwuh biyasane kaya ta biduren biyasa, gatel-gatel, rai lan kulit abang utawa lambe sing dadi njedhir.[6]Bageyan-bageyan sing abuh utawa sing diarani angioedema kuwi malah rasane panas ing kulit kaya kobong dudu gatel.[4] Ilat lan gorokan abuh kedadeyan ing luwih saka 20% kasus.[7] Kahanan liyane bisa uga kaya irung meler lan abuhe membran mukosa ing mata lan tlapukan mata konjungtiva.[8] Kulit uga bisa dadi malih biru amarga kurang oksigen.[8]

Saluran napas[sunting | sunting sumber]

Gejala lan tandha ing saluran napas kalebu ambegan cendhak, mengi utawa seseg.[6] Mengi kasebut disebabake dening spasme/kram otot bronkial [9] , yen seseg ana gegayutane karo bumpete dalan napas sing dadi akibat abuh mau.[8] Serak, lara nalika ngeleg, utawa watuk uga bisa tuwuh.[4]

Jantung[sunting | sunting sumber]

Pembuluh getih jantung bisa dumadakan kontraksi Spasme arteri koroner banjur diterusake karo infark miokardiumutawa sel jantung mati, disritmiautawa denyut jantung sing kecepeten utawa kerendheten, utawa jantung bisa mandeg greg henti jantung.[3][5] Sing sadurunge wis nate duwe penyakit jantung duwe risiko luwih gedhe ketaman efek anafilaksis tumrap jantunge.[9] Kedadeyane spasme koroner ana gegayutane karo sel sing nglepas histamin ing jantung.[9] Kedadeyan denyut jantung cepet sing diakibatake dening tekanan darah rendah sejatine luwih akeh,[8] nanging refleks Bezold–Jarisch ditemokake ing 10% kasus anafilaksis, yaiku arupa kombinasi denyut jantung rendhet denyut jantung rendhet lan tekanan darah rendah tekanan darah rendah.[10] Mudune tekanan darah tekanan darah utawa syok (bisa distributif utawa kardiogenik) bisa ngakibatake rasa ngelu utawa semaput ora sadar.[9] Dene arang kedadeyane, tekanan darah sing kecendheken.[7]

Liyane[sunting | sunting sumber]

Gejala ing weteng karo usus bisa kalebu kram lara weteng, diare, lan mutah.[6] Panandhang bisa rumangsa bingung, ora bisa ngatur nguyuh, utawa lara ing cethik sing memper kram kandhungan .[6][8] Malihing pembuluh getih ing utek dadi luwih amba bisa nyebabake mumet.[4] Panandhang bisa ngalami rasa kuwatir utawa rasa arep nemahi pati.[5]

Panyebab[sunting | sunting sumber]

Anafilaksis bisa tuwuh amarga awak sing nanggepi arep sakabehing zat asing.[11] Sing kalebu pemicu umum antarane wisane cokotan utawa antupan srangga, pangan, lan obat.[10][12] Pangan yaiku pemicu sing paling umum ing bocah lan remaja, dene obat lan cokotan utawa antupan srangga paling kerep kedadeyan ing wong dewasa .[5] Panyebab sing arang antarane: faktor fisik, agensia biologis kaya ta mani, lateks, owahing kahanan hormonal, bahan tambahan pangan kaya ta monosodium glutamat lan teres, lan obat-obatan sing dileletake ing kulit (pangobatan topikal).[8]Faktor fisik kaya ta olahraga (sing diarani anafilaksis amarga olahraga) utawa suhu (panas utawa adhem) uga bisa tumindak minangka pemicu lumantar efek langsunge marang sel mast.[5][13] Kedadeyan anafilaksis amarga olahraga biasane ana gegayutane karo bubaring memangan sawijining pangan.[4] Yen kedadeyane nalika panandhang lagi dianastesi, panyebab sing paling kerep yaiku obat-obatan sing menehi efek nglumpuhake utawa obat penghambat syaraf otot, antibiotik, lan lateks.[14] Ing 32-50% kasus, panyebabe anafilaksis ora dimangerteni (arane "anafilaksis idiopatik").[15]

Pangan[sunting | sunting sumber]

Akeh jinis pangan sing bisa micu anafilaksis; malah bisa kedadeyan ing sapisanan ngeleg sawijining pangan.[10] Pangan sing bisa micu iki maneka rupa jinise ing saindhenging donya. Ing kabudayan barat, panyebab sing paling kerep yaiku memangan utawa senggolan karo rupane kacang, gandum, rupa kacang saka wit,kerang, iwak banyu, susu, lan ndhog.[3][5] Ing Timur Tengah, wijen yaiku pangan sing paling kerep dadi pemicu. Dene ing Asia, beras lan kacang Arab kerep ditemokake dadi sumbering anafilasksis.[5] Kasus abot kedadeyan nalika pangan pamicu kasebut keleg dipangan,[10] nanging ana uga wong sing langsung nuduhake reaksi parah nalika senggolan karo pangan kasebut. Nalika gedhe, alergi ing bocah bisa suwe-suwe ilang. Ing umur 16 taun, 80% bocah sing duwe anafilaksis kelawan susu lan ndhog lan 20% sing ngalami kasus tunggal anafilaksis marang kacang, akhire bisa ngonsumsi pangan kasebut tanpa nuwuhake masalah.[11]

Pangobatan[sunting | sunting sumber]

Saben obat bisa nuwuhake anafilaksis. Sing paling umum yaiku antibiotik β-laktam (kaya tapenisilin) banjur aspirin lan OAINS utawa Obat Antiinflamasi Non Steroid/NSAID. [3][16] Jinis antibiotik liyane ora patiya kerep katut, dene reaksi tumrap OAINS sipate khusus marang jinis tinemtu artine yen wong alergi marang salah sijining OAINS, biasane dheweke bisa nggunakake jinis liyane tanpa nyebabake anafilaksis.[16] Panyebab liyane sing rada kerep kaya ta kemoterapi, vaksin, protamin lan jejamon.[5][16] Saperangan obat (antarane vankomisin, morfin,agen radiokontras utawa obat sing gunane kanggo nerangake asil foto ronsen) nyebabake anafilaksis kanthi micu langsung kedadeyane degranulasi sel mast.[10]

Kereping reaksi tumrap obat tinemtu sebageyan gumantung karo kerep orane nganggo obat kasebut lan sebageyan karo sipat kerjane obat ing jero badan.[17] Anafilaksis amarga penisilin utawasefalosporin mung tuwuh yen obat-obatan kasebut tetalenan karo protein ing njero badan. Saperangan obat luwih gampang tetalen tinimbang obat liyane.[4] Ing saben 2.000 nganti 10.000 wong sing oleh pangobatan saka penisilin nuwuhake siji anafilaksis. Sing nemahi pati amarga obat iki mung siji saben 50.000 pangobatan nganggo penisilin.[4] Kedadeyan anafilaksis marang aspirin lan OAINS kira-kira ana siji ing saben 50.000 wong.[4] Yen ana wong sing nuduhake reaksi marang penisilin, biayasane reaksi wong kasebut marang sefalosporin luwih kuwat, nanging kedadeyane isih kurang saka siji ing saben wong 1000.[4] Obat sing biyen digunakake kanggo gawe gambar foto sinar-X luwih cetha nyebabake reaksi ing 1% kasus, dene sing jinis anyar sing osmolaritase luwih endhek nyebabake reaksi ing 0,04% kasus.[17]

Wisa[sunting | sunting sumber]

Wisa saka srangga sing ngantup utawa nyokot kaya ta bangsane Himenoptera (yaiku bangsane tawon) utawa Triatominae (srangga sing ngisep getih) bisa micu kedadeyane anafilaksis marang wong-wong sing rentan.[3][18] Yen wis tau ngalami reaksi sistemik, sing wujude luwih saka reaksi mligi ing titik antupan, wong kasebut nduweni risiko kena anafilaksis maneh emben buri;[19][20] ewasemono, separone kasus kematian amarga anafilaksis ora nuduhake reaksi sistemik sakdurunge.[21]

Faktor risiko[sunting | sunting sumber]

Wong sing duwe penyakitatopi kaya ta asma, eksim, utawa rinitis alergi duweni risiko sing dhuwur kena anafilaksis amarga pangan, lateks, lan agen radiokontras. Ewasemono, wong-wong kuwi ora duwe risiko luwih gedhe marang obat injeksi utawa antupan.[5][10] Salah sijining panaliten tumrap bocah-bocah cilik ditemokake yen 60% bocah duwe riwayat penyakit atopi, lan luwih saka 90% sing nemahi pati amarga anafilaksis duwe asma.[10] Wong sing duweni kelainan amarga cacahing sel mast sing kakehan ing jero jaringan utawa mastositosis utawa wong sing duwestatus sosial lan ekonomi sing luwih dhuwur nduweni risiko sing luwih dhuwur uga.[5][10] Saya suwe wektune kawit kena agen panyebab anafilaksis sing paling keri, saya cilik risiko nuwuhake reaksi anyar.[4]

Mekanisme[sunting | sunting sumber]

Anafilaksis yaikureaksi alergi parah sing kedadeyane dumadakan lan ngenani seakehing sistem badan.[1][22] Penyakit iki disebabake dening lepase mediator inflamasi lan sitokin saka sel mast lan basofil. Panglepasan iki biyasane disebabake dening reaksi sistem imun nanging kadhangkala uga disebabake dening mekanisme sing ora ana gegayutane karo reaksi imun.[22]

Imunologi[sunting | sunting sumber]

Ing sajroning mekanisme imunologi, imunoglobulin E (IgE) tetalenan karo antigen (benda asing sing nyurung kedadeyane reaksi alergi). IgE sing wis tetalenan karo antigen mau banjur ngaktifake reseptor FcεRI ing sel mast lan basofil. Akibate seal mast lan basofil nglepas mediator inflamasi kaya histamin. Mediator kasebut banjur ningkatake kontraksi otot polosbronkus, nyebabake pembuluh getih dadi amba utawa vasodilatasi, ningkatake bocoring cairan saka pembuluhing getih nyababake kerjane otot jantung luwih abot.[4][22] Ana uga mekanisme imunologi sing ora gumantung karo IgE, nanging durung dimangerteni yen mekanisme kasebut kedadeyan ing manungsa.[22]

Non-imunologi[sunting | sunting sumber]

Nalika anafilaksis ora disebabake karo respon imun utawa mawa sipat non-imunologi, mekanisme iki ngatutake zat sing langsung nyebabake degranulasi utawa ngrusak sel mast lan basofil saengga kekaro nglepas histamin lan senyawa liya sing biyasane gegayutan karo reaksi alergi. Mekanisme kasebut antarane sing disebabake karo agensia kaya zat kontras kanggo sinar-X, opioid, suhu (panas utawa adhem), lan kedher.[13][22]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Anafilaksis didiagnosis gumantung karo gejala klinis.[5] Yen tuwuh salah sijining telung gejala ing ngisor iki ing itungan wektu menit/jam sawise kena alergen, bisa dipesthekake yen wong mau kena anafilaksis:[5]

  1. Gejala ing kulit utawa jaringan mukosa tambah seseg utawa tekanan darah rendah
  2. Tuwuhing loro utawa luwih gejala ing ngisor iki:-
    a. Gejala ing kulit utawa mukosa
    b. Seseg
    c. Tekanan darah rendah
    d. Gejala saluran cerna
  3. Tekanan darah rendah sawising kena alergen

Yen panandhang nuduhake reaksi abot sawise diantup srangga utawa nginum obat tinemtu, tes getih kanggo nguji kadhar triptase utawa histamin (sing dilepasake dening sel mast) bakal nulung banget ing diagnosis anafilaksis. Nanging, tes iki ora bakal mandi yen panyebabe anafilaksis yaiku pangan utawa yen tekanan darahtetep normal,[5] lan tes-tes kasebut ora spesifik kanggo diagnosis anafilaksis.[11]

Klasifikasi[sunting | sunting sumber]

Ana telung klasifikasi utama anafilaksis. Syok anafilaktik gegayutan karo vasodilatasisistemik sing nyebabake tekanan darah rendah nganti wetara 30% luwih cendhek tinimbang tekanan darah normale panandhang utawa malah sangisore maneh.[7]Anafilaksis bifasik yaiku yen gejala sing maune kedadeyan tuwuh maneh sawise 1-72 jam dalah ora tinemu maneh barang sing nyebabake alergi.[5] Lapuran insiden bisa werna-werna, saperangan panaliten nyebutake kedadeyane nganti 20% kasus.[23] Kedadeyan sing kapindho kuwi mau biyasane tuwuh sajroning wektu 8 jam.[10] Gejala sing kapindho iki uga ditangani mawa cara sing padha karo anafilaksis sing kapisan.[3] Pseudoanafilaksis utawa reaksi anafilaktoid yaiku jeneng lawase anafilaksis sing ora ngatutake reaksi alergi nanging disebabake langsung dening cidrane sel mast degranulasi.[10][24]Saiki, pseudoanafilaksis diarani anafilaksis non-imun miturut Organisasi Alergi Donya[24]. Saperangan wong nyaranake yen istilah lawas ing ndhuwur mau ora digunakake maneh.[10]

Tes Alergi[sunting | sunting sumber]

Tes alergi kulit dijajal ing tangan tengan

Tes alergi bisa mbantu nemtokake pemicu. Tes alergi kulit (kaya tes tempel) wis sumadhiya kanggo pangan lan wisa tinemtu.[11] Tes getih kanggo IgE khusus bisa migunani kanggo negesake alergi sing disebabake karo susu, ndhog, kacang, kacang-kacangan sing saka wit, lan iwak banyu.[11] Tes kulit ana uga sing sumadhiya kanggo nguji alergi penisilin nanging sing kanggo obat-obatan saliyane durung ana.[11] Anafilaksis sing kagolong ing reaksi non-imun mung bisa ditemtokake lumantar riwayat paparan tumrap alergen sing kegayut, ora bisa ditemtokake saka tes kulit utawa getih.[24]

Diagnosis bandhing[sunting | sunting sumber]

Kadhangkala, angel mbedakake anafilaksis karo asma, semaput asebab kurang oksigen utawa sinkop, lan serangan panik.[5] Ewasemono, panandhang asma biayasane ora nuwuhake gejala gatel-gatel utawa saluran cerna. Yen semaput, pakulitane wong mesthi pucet ora abang-abang mruntus. Dene yen kena serangan panik, pakulitane wong bisa semu abang nanging mesthi ora plenthing-plenthing abang lan gatel [5] Kahanan liya sing bisa nuwuhake ciri sing memper antarane: scrombroidosis lan infeksi amarga parasit tinemtu anisakiasis.[10]

Panemon Pos-mortem[sunting | sunting sumber]

Saka wong sing mati amarga anafilaksis, ditemokake "jantung kosong" ing sajroning proses otopsi sing disebabake dening kurange vena mbalik amarga vasodilatasi lan mbaliking getih intravaskuler saka bageyan pusat tumuju ing bageyan-bageyan perifer.[25] Tandha liyane kalebu kebeking banyu sing ora lumrah ing bageyan gorokan (laryngeal edema), cacahing eosinofil tambah akeh (eosinofilia) ing paru, jantung lan jaringan, lan tandha yen otot jantung kentekan getih amarga kurange aliran getih (hipoperfusi myokardial).[26] Miturut tes laborat, kadheteksi ana paningkatan kadhar serum triptase, paningkatan gunggunge kadhar serum lan serum IgE khusus.[26]

Panyegahan[sunting | sunting sumber]

Cara sing disaranake kanggo nyegah anafilaksis yaiku nginggati sesenggolan karo samubarang sing nyebabake reaksi. Yen angel, ana obat sing isa nyegah reaksi awak marang alergen tinemtu (desensitisasi) . Imunoterapi utawa pangobatan cara imun nganggo wisa Hymenoptera efektif ngudhunake sensitifitas (desensitisasi) nganti 80–90% ing wong dewasa lan 98% ing bocah nglawan alergi tawon madu, tawon,tawon suk, tawon yellowjacket, lan semut geni. Imunoterapi oral bisa uga efektif ing ngudhunake sensitifitas saperangan wong marang susu, ndhog, kekacangan lan kacang; ewasemono cara iki asring nyebabake efek samping sing ngerugekake. Desensitisasi uga bisa ditrapake kanggo maneka obat liyane, ewasemono panandhang luwih becik cukup nginggati nganggo obat sing nyebabake masalah kasebut. Kanggo wong-wong sing alergi marang lateks, wigati banget nginggati pepanganan sing nuwuhake reaksi silang kaya ta alpokat, gedhang, lan kenthang.[5]

Tata Laksana[sunting | sunting sumber]

Anafilaksis yaiku kahanan darurat medis sing merlokake tumindak kanggo nylametake nyawa utawa resusitasi kaya ta nangani dalan ambegan, nyiapake oksigen, banyu infus intravena sing volumene akeh, lan pangawasan raket.[3] Obat epinefrin diwenehake kanggo obat pilihan tambah antihistamin lan steroid sing biyasane digunakake bareng epinefrin.[5] Yen panandhang wis mbalik normal maneh, prayogane tetep mondhok ing rumah sakit supaya tetep bisa diawasi sasuwene nganti 2 - 24 jam ngawati bokmenawa kedadeyan anafilaksis bifasik.[10][23][27][4]

Epinefrin[sunting | sunting sumber]

Suntik mandhiri EpiPen versi lawas

Epinefrin (adrenalin) yaiku pangobatan utama anafilaksis tanpa kontraindikasi mutlak ing panggunane.[3] Prayogane epinefrin disuntikake ing otot utawa kaaran intramuskular pas nggon pupu tengah sisih anterolateral nalika tinemu diagnosis anafilaksis. Suntikan mau bisa dibaleni saben 5 - nganti 15 menit yeng panandhang ora weneh tanggepan apik marang obat kasebut.[5] Dosis kapindho biyasane diperlokake ing 16 nganti 35% kasus[10] nanging tetep arang luwih saka rong dosis diwenehake.[5] Suntik sing ngarah njero otot luwih diprayogakake tinimbang suntik ing sangisoring lapis kulit utawa subkutan amarga suntik ing ngisor kulit bisa-bisa ora cepet diserep.[28] Akibat entheng saka panggunan epinefrin kaya ta ndredheg, was-was, mumet, lan dheg-dhegan utawa palpitasi.[5]

Panandhang sing nginum obat sing mageli reseptor beta utawa β-blocker bisa ora mandi yen diwenenhi epinefrin.[10] Ing kahanan kaya mengkono, nalika epinefrin ora efektif, mula suntik intravena glukagon bisa dilakoni. Glukagon darbe mekanisme aksi sing ora prelu ngatut-ngatutake reseptor β.[10]

Yen perlu, epinefrin uga bisa disuntikake intravena nggunakake larutan epinefrin sing diencerake. Nanging, epinefrin sing disuntikake intravena kerep dihubung-hubungake karo tuwuhe dheging jantung sing ora teratur utawa disritmia lan srangan jantung utawa infark miokard.[29] Injektor mandhiri epinefrinsing bisa digunakake kanthi mandhiri karo panandhang biyasane sumadhiya ing rong dosis, siji kanggo wong dewasa utawa bocah sing bobote 25 kg luwih lan sijine maneh kanggo bocah sing bobote 10 nganti 25 kg.[30]

Tata laksana tambahan[sunting | sunting sumber]

Antihistamin (yaiku H1 lan H2 sakloron), sanajan umum digunakake lan pandugane efektif miturut waton teori, nanging pambuktene mung sethithik. Ing kajian Cochrane tahun 2007, ora ditemokake panaliten sing kualitase apik sing bisa dadi waton sing prayoga kanggo obat kasebut. [31] Antihistamin dipercaya ora bisa ngatasi kebaking banyu ing dalan ambegan utawa kram otot dalam napas.[10] Kortikosteroid kaya-kaya ora bakal ngaruh apa-apa nalika panandhang ana ing serangan anafilaksis, nanging isih bisa digunakake kanggo ngurangi risiko anafilaksis bifasik, sanajan efektifitase ing nyegah risiko kasebut durung pesthi.[23] Salbutamol diwenehake lumantar terapi inhalasi utawa nebulizer kanggo gejala bronkospasmenalika epinefrin ora mandi.[10] Metilen biru uga wis nate digunakake tumrap panandhang sing ora nanggepi pangobatan liya amarga dipandugani yen metilen biru bisa nglemesake otot polos.[10]

Siyaga[sunting | sunting sumber]

Wong sing gampang kena anafilaksis prayogane duwe "rancana aksi alergi", lan wong tuwa kudu ngabari sekolahe bab alergi anak-anake lan apa sing kudu dilakoni yen kedadeyan darurat anafilaksis.[32] Rancana aksi mau biyasane nglebokake pangguna injektor mandhiri epinefrin, wasita prayoga supaya nganggo gelang pameling medis, lan sesuluh babagan nginggati pamicu.[32] Imunoterapi utawa pangobatan supaya badan ora kliwat sensitif marang samubarang sing marahi alergi wis sumadhiya kanggo pamicu-pamicu tinemtu. Terapi kaya mengkono bisa nyegah tuwuhing anafilaksis ing mangsa emben. Desensitisasi subkutan sing dilakoni nganti pirang-pirang tahun wis kabukten efektif nglawan srangga sing ngantup, dene desensitisasi oral efektif kanggo maneka jinis pangan.[3]

Harapan[sunting | sunting sumber]

Para panandhang sing langsung ngerti panyebabe lan langsung oleh pangupakara, harapan uripe apik.[33] Sanajan panyebabe ora paham, nanging yen ana pangobatan panyegah sing cocog, biyasane harapan uripe tetep apik.[4] Yen nganti nyawa oncat, biyasane disebabake dening perkara dalan ambegan (umume amarga asphyxia) utawa bumpeting dalan napas utawa perkara kardiovaskuler (syok).[10][22] Anafilaksis nyebabake pati nganti 0,7–20%.[4][9] Ana kasus-kasus mati sing kedadeyan ing itungan menit.[5] Ing panandhang anafilaksis sing disebabake karo kegiyatan fisik, biyasane tinemu asil sing apik. Sansaya tuwa, kedadeyan anafilaksis saya kurang lan saya entheng.[34]

Peluang Kedadeyan[sunting | sunting sumber]

Insidens insidens anafilaksis yaiku ana 4–5 saben 100.000 wong saben tahun,[10]kanthi risiko saumuring urip kira-kira 0,5–2%.[5]Angka kasebut kaya-kaya tansaya nambah. Ing taun 1980, kira-kira mung ana 20 saben 100.000 wong saben taun, ewadene ing taun 1990 malih dadi 50 saben 100.000 wong saben taun.[3] Panambahan kasebut kaya-kaya utamane kedadeyan saka anafilaksis sing disebabake dening pangan.[35]Risiko paling gedhe tuwuh ing wong-wong enom lan wanita.[3][10]

Saiki, anafilaksis bisa nyebabake pati nganti 500-1000 cacahe saben taun (2,4 saben sejuta) ing Amerika Serikat. Dene ing Inggris, ana 20 kasus pati saben taune (0,33 saben sejuta), lan ing Australia, ana 15 kepaten saben taun (0,64 saben sejuta).[10]Angka kematian wis mudhun ing antarane taun 1970-an lan 2000-an.[36] Ing Australia, kepaten amarga anafilaksis saka pangan biyasane tuwuh utamane ing bangsa wanita. Dene kepaten akibat cokotan srangga utamane tuwuh ing bangsa priya.[10] Kepaten amarga anafilaksis paling umum disebabake dening pengobatan.[10]

Sajarah[sunting | sunting sumber]

Istilah "aphylaxis" ditemokake dening Charles Richet ing taun 1902 banjur sawise digenti dadi "anafilaksis" amarga luwih apik pangocapane.[11] Amarga panemon iki, dheweke nampa Penghargaan Nobel ing Pangobatan lan Fisiologi kanggo ngopahi upayane neliti anafilaksis ing 1913.[4] Ewasemono, fenomena anafilaksis sejatine wis dirasakake wiwit jaman kuna.[24]Tembung kasebut asale saka Yunani yaiku tembung ἀνά ana, klawan, lan φύλαξις phylaxis, perlindhungan.[37]

Riset[sunting | sunting sumber]

Pangupaya isih dilakoni kanggo ngembangake epinefrin sing bisa diwenehake saka ngisor ilat utawa sublingual kanggo obat anafilaksis.[10] Suntikan subkutan antobodi anti-IgE omalizumab isih diteliti kanggo cara nyegah tuwuhing maneh (rekurensi) reaksi. Tekan saiki asil paneliten kasebut durung dadi rekomendasi.[5][38]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. pp. 177–182. ISBN 0-07-148480-9.
  2. ^ Oswalt ML, Kemp SF (May 2007). "Anaphylaxis: office management and prevention". Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, vi. doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. "Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours"
  3. ^ a b c d e f g h i j k l Simons FE (October 2009). "Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment". J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109. https://secure.muhealth.org/~ed/students/articles/JAClinImmun_124_p0625.pdf.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN 978-0-323-05472-0.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x Simons, FE; World Allergy, Organization (2010 May). "World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings.". Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104 (5): 405–12. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330. http://www.csaci.ca/include/files/WAO_Anaphylaxis_Guidelines_2011.pdf.
  6. ^ a b c d Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (February 2006). "Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and Anaphylaxis Network symposium". J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 391–7. doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139.
  7. ^ a b c Limsuwan, T; Demoly, P (2010 Jul). "Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock).". The Medical clinics of North America 94 (4): 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID 20609858. http://smschile.cl/documentos/cursos2010/MedicalClinicsNorthAmerica/Acute%20Symptoms%20of%20Drug%20Hypersensitivity%20(Urticaria,%20Angioedema,%20Anaphylaxis,%20Anaphylactic%20Shock).pdf.
  8. ^ a b c d e f Brown, SG; Mullins, RJ, Gold, MS (2006 Sep 4). "Anaphylaxis: diagnosis and management.". The Medical journal of Australia 185 (5): 283–9. PMID 16948628.
  9. ^ a b c d e Triggiani, M; Patella, V, Staiano, RI, Granata, F, Marone, G (2008 Sep). "Allergy and the cardiovascular system.". Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1: 7–11. doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x. PMC 2515352. PMID 18721322. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515352/?tool=pubmed.
  10. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z Lee, JK; Vadas, P (2011 Jul). "Anaphylaxis: mechanisms and management.". Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816.
  11. ^ a b c d e f g Boden, SR; Wesley Burks, A (2011 Jul). "Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy.". Immunological reviews 242 (1): 247–57. doi:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. PMID 21682750.
  12. ^ Worm, M (2010). "Epidemiology of anaphylaxis.". Chemical immunology and allergy 95: 12–21. doi:10.1159/000315935. PMID 20519879.
  13. ^ a b editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007). The pediatric emergency medicine resource (Rev. 4. ed. ed.). Sudbury, Mass.: Jones & Bartlett. pp. 69. ISBN 978-0-7637-4414-4. http://books.google.ca/books?id=lLVfDC2dh54C&pg=PA69.
  14. ^ Dewachter, P; Mouton-Faivre, C, Emala, CW (2009 Nov). "Anaphylaxis and anesthesia: controversies and new insights.". Anesthesiology 111 (5): 1141–50. doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877.
  15. ^ editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. pp. 223. ISBN 978-1-60327-950-5. http://books.google.ca/books?id=bEvnfm7V-LIC&pg=PA223.
  16. ^ a b c Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy : diagnosis and management. Totowa, N.J.: Humana Press. pp. 442. ISBN 978-1-58829-616-0. http://books.google.ca/books?id=pWZLkZB7EW8C&pg=PA442.
  17. ^ a b Drain, KL; Volcheck, GW (2001). "Preventing and managing drug-induced anaphylaxis.". Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug experience 24 (11): 843–53. PMID 11665871.
  18. ^ Klotz, JH; Dorn, PL, Logan, JL, Stevens, L, Pinnas, JL, Schmidt, JO, Klotz, SA (2010 Jun 15). ""Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis.". Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 50 (12): 1629–34. doi:10.1086/652769. PMID 20462351.
  19. ^ Bilò, MB (2011 Jul). "Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment.". Allergy 66 Suppl 95: 35–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. PMID 21668850.
  20. ^ Cox, L; Larenas-Linnemann, D, Lockey, RF, Passalacqua, G (2010 Mar). "Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System.". The Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): 569–74, 574.e1-574.e7. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.
  21. ^ Bilò, BM; Bonifazi, F (2008 Aug). "Epidemiology of insect-venom anaphylaxis.". Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 330–7. doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.
  22. ^ a b c d e f Khan, BQ; Kemp, SF (2011 Aug). "Pathophysiology of anaphylaxis.". Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (4): 319–25. doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6. PMID 21659865.
  23. ^ a b c Lieberman P (September 2005). "Biphasic anaphylactic reactions". Ann. Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 217–26; quiz 226, 258. doi:10.1016/S1081-1206(10)61217-3. PMID 16200811.
  24. ^ a b c d Ring, J; Behrendt, H, de Weck, A (2010). "History and classification of anaphylaxis.". Chemical immunology and allergy 95: 1–11. doi:10.1159/000315934. PMID 20519878. http://media.wiley.com/product_data/excerpt/42/04708611/0470861142.pdf.
  25. ^ Anaphylaxis, Author: Stephen F Kemp, MD, FACP; Chief Editor: Michael A Kaliner, MD;http://emedicine.medscape.com/article/135065-overview#showall
  26. ^ a b Da Broi, U; Moreschi, C (2011 Jan 30). "Post-mortem diagnosis of anaphylaxis: A difficult task in forensic medicine.". Forensic Science International 204 (1-3): 1–5. doi:10.1016/j.forsciint.2010.04.039. PMID 20684869.
  27. ^ "Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for healthcare providers" (PDF). Resuscitation Council (UK). January 2008. http://www.resus.org.uk/pages/reaction.pdf. Retrieved 2008-04-22.
  28. ^ Simons, KJ; Simons, FE (2010 Aug). "Epinephrine and its use in anaphylaxis: current issues.". Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 354–61. doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673.
  29. ^ Mueller, UR (2007 Aug). "Cardiovascular disease and anaphylaxis.". Current opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 337–41. doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826.
  30. ^ Sicherer, SH; Simons, FE, Section on Allergy and Immunology, American Academy of, Pediatrics (2007 Mar). "Self-injectable epinephrine for first-aid management of anaphylaxis.". Pediatrics 119 (3): 638–46. doi:10.1542/peds.2006-3689. PMID 17332221.
  31. ^ Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (August 2007). "H1-antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review". Allergy 62 (8): 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060.
  32. ^ a b Martelli, A; Ghiglioni, D, Sarratud, T, Calcinai, E, Veehof, S, Terracciano, L, Fiocchi, A (2008 Aug). "Anaphylaxis in the emergency department: a paediatric perspective.". Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 321–9. doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589.
  33. ^ Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325. ISBN 978-0-8493-4050-5. http://books.google.ca/books?id=31yUl-V90XoC&pg=PA325.
  34. ^ editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity reactions. New York: Humana Press. pp. 223. ISBN 978-1-60327-950-5. http://books.google.ca/books?id=bEvnfm7V-LIC&pg=PA223.
  35. ^ Koplin, JJ; Martin, PE, Allen, KJ (2011 Oct). "An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults.". Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 492–6. doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1. PMID 21760501.
  36. ^ Demain, JG; Minaei, AA, Tracy, JM (2010 Aug). "Anaphylaxis and insect allergy.". Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 318–22. doi:10.1097/ACI.0b013e32833a6c72. PMID 20543675.
  37. ^ "anaphylaxis". merriam-webster.com. http://www.merriam-webster.com/dictionary/anaphylaxis. Retrieved 2009-11-21.
  38. ^ Vichyanond, P (2011 Sep). "Omalizumab in allergic diseases, a recent review.". Asian Pacific journal of allergy and immunology / launched by the Allergy and Immunology Society of Thailand 29 (3): 209–19. PMID 22053590.

Pranala njaba[sunting | sunting sumber]

Commons-logo.svg
Wikimedia Commons gadhah galeri bab:
Sumber artikel punika saking kaca situs web: "http://jv.wikipedia.org/w/index.php?title=Anafilaksis&oldid=887816"