Onkogen

Saka Wikipédia Jawa, bauwarna bébas abasa Jawa
Oncogene

Onkogèn utawi proto onkogèn proto oncogènè protèin ingkang ngerangsang pembelahan sèl.[1] Onkogèn (Cithakan:Oncogene) inggih punika gen ingkang termodifikasi saéngga ningkatakén keganasan ing sèl tumor. Onkogen umumipun gadahi peran ing tahap wiwit ing pembentukan tumor. Onkogèn ningkataken sèl normal dados sèl tumor, ingkang pungkasan sagéd nyébapakén kankér. Riset ingkang ènggal inggih punika nunjuakén bawa RNA céndhak (small RNA) dawane kira-kira 21-25 nukelotida ingkang dipuntepang dados RNA mikro (miRNA) sagéd ngontrol onkogèn. Onkogen dipuntemuaken déning Francis Peyton Rous ing taun 1910.[2] manawi ngamati tumor ing unggas ingkang saged dipuntransmisiken ing makluk sases amergi gadahi sel sarkoma ingkang ngandut retrovirus, ingkang lajengipun dipunsebat RSV (Inggris: Rous sarcoma virus).[3]

Ing Taun 1976 Dr. John Michael Bishop lan Dr. Harold E. Varmus saking Universitas California San Francisco buktiaken manawi onkogen asalipun saking proto-onkogen ingkang ngalami karusakan. Proto-onkogen sampun kapanggih ingkang kathah organisme, kagolong manungsa ugi. Manawi ing pamanggihipun ingkang wigati punika , Dr. Bishop sahs Dr. Varmus angsal Penghargaan Nobèl ing taun 1989.

Jinis[besut | besut sumber]

v-erbA inggih punika protein onkogen asalipun saking proto-onkogen c-erbA tipe alfa yang arupa pencerap inti hormon T3/T4,[4] dan asam retinoat,[5] yang teraktivasi olèh avian erythroblastosis virus (AEV),[6] yang ngakibatken leukimia ing pitik kaliyan ngambat diferensiasinipun sel progenitor eritrosit lan micu transformasi sarkoma.[5]

Proto-onkogen[besut | besut sumber]

Proto-onkogen inggih punika gen normal ingkang saged dados onkogen mila ngalampahi mutasi, utawi mila ekspresinipun ningkataken. Proto-onkogen mengkode protein ingkangg dipunbetahake sel kanggé regulasi pangerembagan lan dipunferensiasi. Proto-onkogen asring dipuntemuaken peran ing transduksi sinyal lan eksekusi sinyal mitogen, ingkang umumipun dipunlampahi kaliyan produk protein ingkang dipunkasilaken. sasampunipun dipunaktifaken, proto-onkogen utawi produk ingkang dipunkasilaken dados penginduksi tumor ingkang dipunsebat onkogen.

Aktivasi[besut | besut sumber]

Proto-onkogen saged dados onkogen kaliyan kedhik modifikasi ing fungsi aslinipun. Wonten kalih tipe pengaktifan:

  • kadadosan mutasi ing satu onkogen ingkang ngakibat owah-owahan ing struktur protein, ingkang dipunsebatake kaliyan :
  • kenaikan aktivitas protein (enzim)
  • icalipuna regulasi
  • kadadosan hibrid ing protein nglampahi kerusakan kromosom ing pembelahan sel. Sampun dipunmangertosi bahwa kerusakan kromosom ingkang kadadosan ing wanci pembelahan sel ing sumsum tulang belakang saged nimbulkan leukemia.
  • ningkataken konsèntrasi protein, ingkang dipunsebataken kaliyan:
  • ningkataken èksprèsi protein akibat kaluputan regulasi
  • ningkataken stabilitas protein, ingkang damel kawontenan lan aktivitasipun ing salebeting sel dados langkung lami.
  • duplikasi gen, ingkang berakinate ningkatipun jumlah protein ing sel.

Cathetan suku[besut | besut sumber]

  1. ^ Campbell,Neil A,dkk."BIOLOGI Edisi Kedelapan Jilid 1".ISBN.Erlangga.Jakarta.(2008:404)
  2. ^ "A transmissible avian neoplasm. (Sarcoma of the common fowl) by Peyton Rous, M.D., Experimental Medicine for Sept. 1, 1910, vol. 12, pp.696-705.". Rous P. Dijupuk 2010-09-18. 
  3. ^ Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003). Holland-Frei Cancer medicine. Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (ed. 6) (Hamilton on BC Decker Inc.,). k. Discovery and identification of oncogenes. ISBN 1-55009-213-8. Dijupuk 2010-09-18. 
  4. ^ "v-erbA overexpression is required to extinguish c-erbA function in erythroid cell differentiation and regulation of the erbA target gene CAII". Institute for Molecular Pathology; Disela C, Glineur C, Bugge T, Sap J, Stengl G, Dodgson J, Stunnenberg H, Beug H, Zenke M. Dijupuk 2010-09-18. 
  5. ^ a b "[V-erbA oncogene, model of oncogenic activation of hormone receptor]". Laboratoire de Biologie Moléculaire et Cellulaire; Samarut J. Dijupuk 2010-09-18. 
  6. ^ "The thyroid hormone receptor functions as a ligand-operated developmental switch between proliferation and differentiation of erythroid progenitors". Institute of Molecular Pathology (I.M.P.), Vienna Biocenter; Bauer A, Mikulits W, Anggara A, Stengl G, Brosch G, Beug H. Dijupuk 2010-09-18.