Lipopolisakarida

Lipopolisakarida (Inggris: lipopolysaccharide, lipoglycan, LPS) ya iku salah sijiné molekul gedhé wujud kompleks antarané senyawa lipid lan polisakarida kanti ikatan kovalen. Senyawa LPS akèh tinemu ing lapisan membran sèl pérangan jaba bakteria gram-négatif lan duwé sipat endotoksin, kang memicu aktivasi sistem kekebalan.^[1]

Sinambungan LPS karo produksi sitokin

Lipopolisakarida (LPS) wujud faktor patogenik utama ing sepsis gramnegatif, kang ditandhani kanti syok, koagulopati, lan disfungsi multiorgan. Respons tumrap paparan LPS sistemik, sitokin proinflamasi kaya tumor necrosis factor (TNF)- , interleukin (IL)-1 , lan interferon- diprodhuksi déning host. Produksi sitokin proinflamasi lan induksi mediator kang luwih distal kaya nitric oxide, platelet activation factor (PAF), lan prostaglandin nyebapake hipotensi, perfusi organ anadekuat, lan kematian sèl kang sinambetane karo MODS. Status proinflamasi iki didefinisikan minangka systemic inflammatory responsse syndrome (SIRS). Induksi sistem imunitas innate kanthi gedhé-gedhenana iki bisa lan kerep neyebapake efek katastrofik ingpasien dengan sindroma sepsis.

Struktur

LPS kasusun saka lipid A, polisakarida inti, lan rantai polisakarida spesifik-O.^[2] Lipid A ya iku glikolipid kang kasusun saka disakarida glukosamin kang tersubstitusi ikatan beta (1,6)-nya.^[3] Lipid A duwé tanggungjawab tumrap efek beracun kanti cara menstimulasi pembentukan lan sekresi sitokina kang nimbulake tandha-tandha keracunan.^[2] Stimulasi mau kadadéan amarga Lipid A bebarengan karo protéin pengikat LPS/ LPS binding protéin (LBP) bakal berikatan marang reseptor CD14 saka sèl makrofaga.^[2] IL-10 lan faktor nekrosis tumor (TNF) bakal menginduksi peningkatan sintesis prostaglandin E2 di hipotalamus saéngga ningkatake témperatur awak kang ahire dadi demam.^[2] Polisakarida inti ya iku kompleks polisakarida kompleks kang racaké terhubung karo lipid A nglewati ikatan 3-deoksi-D-manno-octulosonat (KDO).^[3] Rantai spesifik O kasusun saka rantai subunit oligosakarida identik (linear utawa bercabang) kanti dawa kang bervariasi^[3]. Jumlah subunit bisa bervariasi malah ing sèl kang padha contohe ing Salmonella kang jumlah subunita antara 3, 4, utawa 5.^[3] Rantai spesifik O nentokake spesifisitas saka antigen O saka serotipe tertentu ya iku saka kehadiran gula-gula tertentu.^[3]

Lipid A

Lipid A ya iku glikolipid kang duwé tanggung jawab ngenani aktivitas endotoksin LPS lan ngenani kemampuan LPS dadi aktivator poliklonal. Ing enterobakteria, dhèwèké kasusun saka disakarida glukosamin berkait beta kang disubstitusi – racaké berkait (1 marang 6), nanging katonberkait (1 marang 4), upamané sajrone strain Escherichia coli ; disakaridane sepenuhe diganti karo jumlah ansam lemah jenuh kanti rantai dawa (C12-16) kalebu asem 3-hidroksi, racaké asem 3-hidroksimyristik, fosfat, lan oligosakarida inti (ana hubungane karo posisi C-6 saka residu glukosamina non reduksi). Ing akèh enterobakteria, asem lemak hidroksi ter asilasi 3-O kanggo minangka residu asem 3-myristoksimyristik. Variasi sajrone struktur Lipid A kadadéan ing baktèri liyané upamané sajrone baktèri fotosintetik tertentu, disakarida glukosamina digantikake karo salah sijiné monomer diaminoheksosa (upamané 2,3-diamino-2,3-dideoksiglukosa ing Rhodopseudomonas viridis); asem 3-hidroksimyristik ora ana upamané sajrstrone Brucella; asem lemak 2-hidroksi ana upamané strain Pseudomonas aeruginosa.^[4]

Cathetan sikil

↑ "Resilience to bacterial infection: difference between species could be due to proteins in serum". Infectious Disease Unit, Institut Pasteur; Warren HS, Fitting C, Hoff E, Adib-Conquy M, Beasley-Topliffe L, Tesini B, Liang X, Valentine C, Hellman J, Hayden D, Cavaillon JM.
↑ ^a ^b ^c ^d Kayser FH, Bienz KA, Eckert J, Zinkernagel RM. 2005. Medical Microbiology. New York: Geor Thieme Verlag.
↑ ^a ^b ^c ^d ^e Singleton P, Sainsbury D. 2006. Dictionary of Microbiology and Molecular Biology. New Jersey: Wiley Interscience.
↑ lipopolisakarida.html Archived 2011-07-24 at the Wayback Machine., Kaunduh 11/1/13.

[1] "Resilience to bacterial infection: difference between species could be due to proteins in serum". Infectious Disease Unit, Institut Pasteur; Warren HS, Fitting C, Hoff E, Adib-Conquy M, Beasley-Topliffe L, Tesini B, Liang X, Valentine C, Hellman J, Hayden D, Cavaillon JM.

[Kayser-2] Kayser FH, Bienz KA, Eckert J, Zinkernagel RM. 2005. Medical Microbiology. New York: Geor Thieme Verlag.

[Singleton-3] Singleton P, Sainsbury D. 2006. Dictionary of Microbiology and Molecular Biology. New Jersey: Wiley Interscience.

[test-4] sakarida.html Archived 2011-07-24 at the Wayback Machine., Kaunduh 11/1/13.

[1]

[2]

[3]

[4]