Gout

Saka Wikipédia, Bauwarna Mardika abasa Jawa / Saking Wikipédia, Bauwarna Mardika abasa Jawi
Langsung menyang: pandhu arah, pados
Asam urat
Classification and external resources
A small creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Gout, a 1799 caricature by James Gillray
ICD-10 ICD-10 Chapter M|M10
ICD-9 274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124radio/313
MeSH D006073

Gout utawa asam urat (sing uga dipahami kanthi jeneng podagra yen wis nganti kena jempol sikil)[1] yaiku kahanan medis sing tandha-tandha biyasane arupa inflammatory arthritis yaiku ros-rosan abuh—sing nganti abang, gembuk, lan panas. Ros metatarsal-phalangeal ing poking jempol sikil dadi panggonan sing paling umum ketaman (prakira 50% kasus). Asam urat uga bisa tuwuh minangka benjol-benjol saka klumpukan kristal ing sangisoring kulit, sajeroning ros-rosan, lan sajeroning balung sing sinebut tophi, watu ginjel, utawa nglumpuking kristal urat ing ginjel sinebut nefropati urat. Sebabe yaiku dhuwure angka kandhutan asam urat ing getih. Asam urat malih dadi kristal, banjur kristal-kristal mau nglumpuk ing ros-rosan, tendon, lan ing sakupenging jaringan.

Diagnosis klinis ditegesake kanthi ndeleng sipating kristal ing lenga ros-rosan. Pangobatan nganggo obat anti-abuh non-steroid utawa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), steroid, utawa kolkisin bisa ngatasi gejala. Nalika serangan akut kalong, angka asam urat biyasane bisa dikurangi kanthi ngowahi gaya hidup, utawa nganggo obat allopurinol utawa probenesid sing bisa nyegah kedadeyan serangan ing let suwe kanggo pasien sing kerep ketaman serangan.

Ing pirang-pirang puluh taun sing keri iki, kasus asam urat saya nambah cacah kedadeyane, prakira ana 1-2% populasi negara-negara Kulon sing ketaman penyakit iki ing sawijining umure. Nambahing kedadeyan iki diduga amarga nambahing faktor-faktor risiko ing populasi kasebut, kayata sindrom metabolik, tingkat harapan hidup utawa life expectancy lan owahing diet. Miturut sejarah, asam urat iki kawentar dadi "penyakite raja" utawa "penyakit priyayi sugih".

Tandha lan gejala[sunting | sunting sumber]

gambar sikil saka iringan sing nuduhake kulit abang sandhuwuring ros-rosan ing pok jempol sikil
Asam urat sing tuwuh ing ros metatarsal-phalangeal jempol sikil: Titeni bageyan kulit sing semu abang ing sandhuwuring ros-rosan.

Asam urat bisa tuwuh ing maneka cara, nadyan sing paling umum yaiku serangan inflammatory arthritis (yaiku ros-rosan abang, gembuk, panas, lan abuh) sing kerep lan bola-bali kedadeyan.[2] Ros metatarsal-phalangeal ing poking jempol sikil dadi perangan sing paling kerep ketaman, kira-kira ing separone kasus sing kedadeyan.[3] Ros-rosan liyane kayata tungkak, dhengkul, ros tangan, lan driji, bisa uga melu ketaman.[3] Rasa ngilu ros-rosan iki biyasane wiwit nganti luwih saka 2–4 jam lan kedadeyane ing wayah bengi.[3] Sing nyebabake kedadeyan ing wayah bengi iki yaiku mudhuning temperatur badan ing wayah semono.[1] Gejala liya sing arang melu tuwuh bareng ros-rosan ngilu kayata rasa sayah lan panas dhuwur.[1][3]

Angka kandhutan asam urat sing mundhak terus nganti suwe (hiperurisemia) bisa nyebabake gejala liya kayata klumpukan asam urat sing atos lan ora krasa lara sinebut tophi. Tophi sing kebablasen bisa nyebabake arthritis kronis jalaran kahanan sing jenenge erosi balung.[4] Angka asam urat sing saya dhuwur uga bisa nyebabake kristal-kristal mau mandheg ing njero ginjel sing suwe-suwe dadi watu banjur nyebabake nefropati urat.[5]

Panyebab[sunting | sunting sumber]

Hiperurisemia yaiku panyebab utama asam urat. Hiperurisemia bisa tuwuh jalaran saka maneka sebab kalebu diet, turunan genetis, utawa kuranging ekskresi urat, yaiku uyahing asam urat.[2] Kuranging ekskresi asam urat ing ginjel dadi panyebab utama hiperurisemia, kira-kira ing 90% kasus, dene luwih-luwihing produksi asam urat mung dadi panyebabe kurang saka 10% kasus.[6] Prakira 10% wong sing nandhang hiperurisemia bakal kena asam urat ing sawijining umur uripe.[7] Ewasemono, risikone bisa maneka rupa gumantung karo parah oraning hiperurisemia. Nalika kandhutan asam urat ana ing angka 415 nganti 530 μmol/l (7 nganti 8,9 mg/dl), risikone ana 0,5% ing saben taune, dene panandhang sing angka kandhutane luwih dhuwur saka 535 μmol/l (9 mg/dL), risikone 4,5% ing saben taune.[1]

Gaya Hidup[sunting | sunting sumber]

Jinis konsumsi pangan nyebabake 12% kasus asam urat,[2] kalebu sing ana gegayutan raket karo konsumsi alkohol, omben sing ngandhut gula saka jinis fruktosa, daging, lan pangan sing asale saka segara.[4][8] Pamicu liyane kayata trauma fisik lan oprasi.[6] Panaliten anyar nemokake yen faktor pangan sing kawit biyen dipercaya duwe gegayutan, pranyatane malah ora nglebokake diet pangan sing arupa jejanganan mawa kandhutan purin dhuwur (kayata, buncis, kapri, kacang tholo, lan bayem) lan protein total.[9][10] Konsumsi kopi, vitamin C lan produk saka susu, tambah kabugaran badan kaya-kaya bisa ngurangi risiko kasebut.[11][12][13] Panduga iki separone dijalari efek pepangan mau ing ngudhunake resistensi insulin.[13]

Genetik[sunting | sunting sumber]

Kedadeyane asam urat separone disebabake dening faktor gen, sing ngakibatake pengaruh ing prakira 60% mawarna-warnane angka asam urat.[6] Telung gen sinebut SLC2A9, SLC22A12 lan ABCG2 wis ditemokake biyasa gegayutan karo asam urat, kamanekan ing gen-gen kasebut bisa kira-kira nikelake risiko.[14][15] Mutasi ilange fungsi ing SLC2A9 lan SLC22A12 nyebabake hipourisemia turunan arupa mudhune panyerepan urat lan sekresi urat sing ora bisa dilawan.[15] Ana gangguan-gangguan genetik arang sing uga dikomplikasi karo asam urat. Cacahe ora akeh kayata nefropati hiperurisemik ing remaja amarga turunan sinebut familial juvenile hyperuricemic nephropathy, penyakit ginjel sistik meduler utawa medullary cystic kidney disease, superaktivitas sintetase fosforibosilpirofosfat, lan defisiensi hipoxantin-guanin fosforibosiltransferase kaya sing tuwuh ing sindrom Lesch-Nyhan.[6]

Kahanan Medis[sunting | sunting sumber]

Asam urat kerep tuwuh bareng karo masalah medis liyane. Sindrom metabolik, banjur obesitas abdomen, hipertensi, resistensi insulin sing bareng-bareng dadi siji lan level lemak abnormal, tuwuh ing prakira 75% kasus.[3] Kahanan liya sing komplikasi karo asam urat antarane: polisitemia, keracunan timbel, gagal ginjel, anemia hemolitik, psoriasis, lan cangkok organ padhet.[6][16] Indeks massa tubuh utawa indeks aboting badan sing luwih dhuwur utawa padha karo 35 ningkatake risiko asam urat nganti tikel telu tumraping kelompok priya.[10] Kakehan kena logam berat timbel nganti kronis utawa ngombe alkohol sing ngandhut kontaminasi timbel uga dadi faktor-faktor risiko asam urat amarga efek mbebayani timbel tumrap fungsi ginjel.[17] Sindrom Lesch-Nyhan kerep sesambungan karo artritis amarga asam urat.

Pangobatan[sunting | sunting sumber]

Diuretik uga disambungake marang serangan asam urat. Ewasemono, dosis endhek hidroklorotiazid katone ora ningkatake risiko.[18] Obat liya sing wis dianggep gegayutan kalebu niasin lan aspirin (asam asetilsalisilat).[4] Obat sing ngalangi imun sinebut obat immunosupresif siklosporin lan takrolimus uga duweni gegayutan karo asam urat,[6] utamane yen siklosporin digunakake bebarengan karo hidroklorotiazid.[19]

Kedadeyane[sunting | sunting sumber]

Asam urat yaiku gangguan metabolisme purin,[6] lan tuwuh nalika metabolit pungkasane, yaiku asam urat, malih dadi kristal-kristal ing wujud monosodium urat, banjur mandheg ing ros-rosan, tendon, lan ing jaringan sakupenge.[4] Kristal-kristal mau banjur nyebabake reaksi abuh sing ditengahi dening imun.[4] Salah sijining protein kunci sing ana ing sajroning proses kedadeyane abuh mau yaiku interleukin 1β.[6] Urikase sing fungsine mbongkar asam urat ing menungsa lan primata kelas dhuwur saya ilang saka sethithik nanging terus-terusan saengga nyebabake kahanan iki mau dadi umum kedadeyan.[6]

Sing marahi mandheging asam urat ora patiya dimangerteni. Nalika cacahe normal wae asam urat bisa malih dadi kristal, ewasemono proses ngristal mau luwih biyasa kedadeyan yen cacahe mundhak.[4][20] Faktor liya sing diyakini penting ing nuwuhake kedadeyan artritis akut kalebu kahanan adhem, owahing cacah asam urat sing cepet banget, asidosis,[21][22] hidrasi artikular, lan protein matriks ekstraseluler kayata proteoglikan, kolagen, lanchondroitin sulfat.[6] Ngendheging asam urat nalika kahanan adhem bisa nerangake kenang apa ros-rosan sikil dadi bageyan sing paling kerep kena.[2] Owahing asam urat sing cepet banget busa tuwuh amarga pirang-pirang faktor kayata trauma, oprasi, kemoterapi, diuretik, lan allopurinol sing mandheg utawa wiwit.[1] Calcium channel blocker utawa pangalang saluran kalsium lan losartan digandheng-gandhengake karo risiko asam urat sing luwih sithik yen dibandhingake karo obat liya kanggo hipertensi. [23]

Diagnosis[sunting | sunting sumber]

Asam urat dideleng nganggo sinar-X ing sikil kiwa: Panggonan sing umum kena yaiku ros-rosan jempol sikil. Gatekake abuh arupa jaringan gembuk ing wates lateral sikil.
pirang-pirang kristal awujud dom werna-werni katon sangareping latar wungu
Gagang lancip kristal asam urat saka sampel lenga sinovial difoto nganggo mikroskop mawa cahya sing dipolarisasi. Formasi kristal asam urat ing ros-rosan gegandhengan karo asam urat.

Asam urat bisa didiagnosis lan diobati tanpa panlesikan sateruse ing wong sing nandhang hiperurisemia lan podagra klasik. Yen diagnosis kasebut kurang tinercaya, banjur analisis lenga sinovial kudu dilakoni.[1] Sinar-X migunani ing ngidhentifikasi asam urat kronis, nanging ing serangan akut, cara iki ora patiya migunani.[6]

Lenga Sinovial[sunting | sunting sumber]

Diagnosis definitif asam urat adhedhasar ing idhentifikasi kristal monosodium urat ing lenga sinovial utawa tophus.[3] Kabeh sampel lenga sinovial sing dijupuk saka ros-rosan abuh sing durung didiagnosis kudu dipriksa ana oraning kristal iki.[6] Dideleng lumantar mikroskopi cahya polarisasi, kristal-kristal mau nduweni wujud arupa dom lan asipat negatif kuwat birefringens. Tes iki angel dilakoni lan mbutuhake panliti sing wis kalatih.[24] Lenga kuwi uga kudu dipriksa sacepete sawise disedhot amarga temperatur lan pH bakal marahi solubilitase owah.[6]

Tes Getih[sunting | sunting sumber]

Hiperurisemia ateges sipating asam urat klasik, nanging tuwuhing asam urat iki separone tanpa hiperurisemia, lan sakehing wong sing angka asam urate mundhak ora nate nandhang lara asam urat.[3][25] Mula, guna diagnostik ngukur asam urat kuwi dadine ora akeh.[3] Hiperurisemia ateges angka urat plasma getih luwih dhuwur saka 420 μmol/l (7,0 mg/dl) ing priya lan 360 μmol/l (6,0 mg/dl) ing wanita.[26] Tes getih liya sing biyasane uga ditindakake yaiku itungan sel getih putih, elektrolit, fungsi ginjel, lan cepeting sedimentasi eritrosit utawa lerythrocyte sedimentation rate (ESR). Ewasemono, sel getih putih lan ESR bisa nambah amarga asam urat senajan tanpa ana infeksi.[27][28] Cacahing sel getih putih sakehing 40,0×109/l (40.000/mm3) wis nate kacathet.[1]

Diagnosis bandhing[sunting | sunting sumber]

Diagnosis diferensial sing paling penting ing asam urat yaiku arthritis septik.[3][6] Diagnosis iki kudu mlebu ing tetimbangan tumrap pasien sing nuduhake tandha-tandha infeksi utawa pasien sing ora mari nadyan wis diobati.[3] Kanggo mbantu prosese diagnosis, prelu gawe uji werna Gram lan kultur lenga sinovial.[3] Kahanan liya sing katon memper kayata pseudo asam urat lan arthritis reumatoid.[3] Tophi amarga asam urat, sing ora tuwuh ing ros-rosan malah bisa kliru diarani karsinoma sel basal,[29] utawa jinis neoplasma liyane.[30]

Panyegahan[sunting | sunting sumber]

Ngowahi gaya hidup lan ngombe obat bisa ngedhunake angka asam urat. Pilihan diet lan gaya hidup sing efektif kalebu ngurangi mangan jenising daging lan pangan laut, ngonsumsi vitamin C sing cukup, matesi alkohol lan konsumsi fruktosa, sarta nginggati kedadeyane awak kelemon utawa obesitas.[2] Diet kalori endhek ing priya sing kelemon bisa ngedhunake angka asam urat nganti 100 µmol/l (1,7 mg/dl).[18] Konsumsi vitamin C sakehing 1.500 mg saben dina bisa ngudhunake risiko asam urat nganti 45%.[31] Konsumsi kopi, dudu teh, ana gegayutane karo risiko asam urat sing endhek.[32] Asam urat bisa uga penyakit sekunder sing tuwuh amarga apnea turu amarga proses uwale purin saka sel-sel sing kurang oksigen. Pangobatan apnea bisa ngurangi tuwuhing serangan.[33]

Pangobatan[sunting | sunting sumber]

Maksud mulabukaning pangobatan yaiku ngendhegake gejala serangan akut.[34] Serangan sing bola-bali kedadeyan bisa dicegah mawa maneka obat sing digunakake kanggo ngurangi angka asam urat serum.[34] Es sing ditemplekake sasuwene 20 nganti 30 menit saben dinane bisa ngurangi rasa lara.[2][35] Opsi kanggo ngobati asam urat akut kalebu obat anti abuh non-steroid utawa nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), kolkisin lan steroid,[2] dene opsi kanggo panyegahan antara liya allopurinol, febuksostat lan probenesid. Ngudhunake angka asam urat bisa marekake penyakit iki.[6] Pangobatan komorbiditas uga penting.[6]

NSAID[sunting | sunting sumber]

NSAID yaiku obat garis wiwitan kanggo ngobati asam urat, ora ana agensia liya sing efektifitase luwih utawa kurang nyata bedane.[2] Lelarane bakal krasa mari ing wektu patang jam, lan becike pangobatan dilakoni sasuwene siji utawa rong minggu.[2][6] Ewasemono, wong sing nandhang masalah kesehatan tinemtu, ora prayoga nginum obat iki, kayata gastrointestinal getihen, gagal ginjel, utawa gagal jantung.[36] Senajan indometasin wis dadi sing paling umum dianggo minangka NSAID wiwit jaman biyen, nanging ana alternatif kaya ibuprofen sing biyasane luwih dipilih amarga profil efek samping sing luwih apik nadyan efektifitas superiore ora ana.[18] Kanggo pasien sing duwe efek samping marang padharan amarga NSAID, bokmenawa inhibitor pompa proton prelu ditambahake.[37]

Kolkisin[sunting | sunting sumber]

Kolkisin yaiku alternatif kanggo para panandhang sing ora bisa noleransi obat NSAID.[2] Efek samping NSAID (utamane tumrap padharan lan usus sing dadi krasa ora karuan) nyebabake panggunane dadi ora akeh.[38] Ewasemono, gangguan gastrointestinal sing tuwuh gumantung karo dosise, yen dosise dicilikake tanpa ngurangi efektifitase, risiko iki uga bakal kurang.[18] Kolkisin bisa interaksi karo obat-obat resep liyane, kayata atorvastatin lan [[eritromisin], lan sapunanggalane.[38]

Steroid[sunting | sunting sumber]

Glukokortikoid ditemokake minangka NSAID sing sipate efektif[39] lan bisa digunakake yen ana kontraindikasi nggunakake NSAID.[2] Obat iki uga bisa marekake nalika disuntikake langsung ing ros-rosan; kejaba infeksi ros-rosan amarga steroid sing malah nyebabake kahanan penyakite saya parah.[2]

Peglotikase[sunting | sunting sumber]

Peglotikase (Krystexxa) diidinake ing AS kanggo ngobati asam urat ing taun 2010.[40] Obat iki dadi pilihan kanggo 3% panandhang sing ora bisa noleransi obat liyane.[40] Peglotikase diwenehake mawa infus intravena saben rong minggu sepisan,[40] lan wis ditemokake bisa ngurangi angka asam urat ing antarane populasi panandhang iki.[41]

Profilaksis[sunting | sunting sumber]

Pirang-pirang pangobatan uga migunani kanggo nyegah kedadeyan asam urat sateruse, kalebu inhibitor xantin oksidase (kayata allopurinol lan febuksostat) lan urikosurik (kalebu probenesid lan sulfinpirazon). Pangobatan-pangobatan kasebut biasane ora diwiwiti nganti siji utawa rong minggu sawise serangan akut mandheg amarga sacara teori ana kasamaran menawa bakal marahi serangan saya ndadra.[2] Biyasane uga luwih kerep disandhingake karo NSAID utawa kolkisin ing wektu telung utawa nem sasi kawitan.[6] Pangobatan-pangobatan mau becike ora dianggo nganti sawijining pasien wis ketaman rong serangan asam urat,[2] kejaba kedadeyan owahing ros-rosan sing ngrusak, tophi, utawa nefropati urat,[5] amarga durung ana pangobatan sing murah regane nganti dina iki.[2] Cara-cara kanggo ngudhunake angka urat kudu ditambah nganti angka asam urat serum dadi ing sangisore 300–360 µmol/l (5,0-6,0 mg/dl), banjur tetep diterusake nganti wektu sing ora diwatesi.[2][6] Yen pangobatan-pangobatan mau digunakake ing wektu suwe nalika kedadeyan serangan, becike obat-obat kuwi mau diendhegake.[3] Yen angka asam urat ora bisa mudhun nganti sangisore 6,0 mg/dl lan serangan isih kedadeyan terus, artine padha karo pangobatan wis ora kasil utawa asam urat sing tuwuh asipat refraktori.[42] Yen dideleng sakabehe, probenesid kaya-kaya luwih efektif tinimbang allopurinol.[2]

Pangobatan urikosurik biyasane luwih dipilih yen ditemokake kekurangan sekresi asam urat kaya sing wis dituduhake dening pamriksan asam urat saka uyuh sing diklumpukake nganti 24 jam sing kurang saka 800 mg.[43] Nanging obat iki ora prayoga kanggo pasien sing nduweni riwayat watu ginjel.[43] Yen ing sajroning 24 jam klumpukan ekskresi urin ditemokake luwih saka 800 mg asam urat, sing padha karo keluwihen prodhuksi, obat inhibitor xantin oksidase luwih dipilih.[43]

Inhibitor xantin oksidase (kalebu allopurinol lan febuksostat) ngalangi prodhuksi asam urat, lan terapi nganti wektu suwe aman lan bisa ditoleransi, lan bisa digunakake dening pasien sing nandhang ginjel rusak utawa watu urat, nadyan allopurinol nate nyebabake hipersensitifitas ing saperang individu.[2] Yen kahanan kasebut sing kedadeyan, panggunan obat alternatif, febuksosat, wis dadi pilihan sing becik.[44]

Pangarep-arep[sunting | sunting sumber]

Tanpa pangobatan, serangan asam urat akut biyasane mari ing limang nganti pitung dina. Ewasemono, 60% pasien bakal kena serangan kapindho ing wektu setaun.[1] Wong-wong sing nandhang asam urat mundhak tambah nduweni risiko hipertensi, diabetes mellitus, sindrom metabolik, lan ginjel lan penyakit kardiovaskuler, mula risikone nemahi pati uga dadi tambah.[6][45]Kahanan iki menawa separone amarga gegayutan karo resistensi insulin lan kelemon utawa obesitas, nanging saperang tetambahing risiko kasebut kaya-kaya tuwuh dhewe.[45]

Tanpa pangobatan, kedadeyan-kedadeyan asam urat akut bisa mundhak dadi asam urat akut sing nganti ngrusak rai ros-rosan, ngowahi wujud ros-rosan, lan tophi sing tanpa rasa lara.[6] Tophi iki tuwuh ing 30% pasien sing ora diobati nganti limang taunan, kerep-kerepe ing bageyan heliks kuping, sandhuwuring proses olekranon, utawa ing tendon Achilles/tungkak.[6] Lumantar pangobatan sing tenanan, kahanan-kahanan mau mesthi bisa ilang. Watu ginjel kerep dikomplikasi karo asam urat, nyebabake kahanan iki marang 10 nganti 40% pasien, lan tuwuh jalaran endheking pH urin sing nyebabake meneping asam urat.[6] Wujud liya disfungsi ginjel kronis uga bisa tuwuh.[6]

Peluang Kedadeyan[sunting | sunting sumber]

Asam urat nyebabake penyakit marang 1–2% populasi ing negara kulon ing sawijining wektu urip, lan saiki malah mundhak saya umum ditemokake.[2][6] Cacahing wong sing nandhang asam urat kurang luwih dadi tikel loro antarane taun 1990 nganti 2010.[4] Mundhaking cacah iki dipercaya amarga mundhaking angka harapan hidup, owahing pola diet, lan mundhaking penyakit sing gegayutan karo asam urat, kayata sindrom metabolik lan tekanan darah tinggi.[10] Pirang-pirang faktor wis tinemu nduweni pengaruh marang cacahing asam urat, kalebu umur, ras, lan lakuning musim saben taun. Ing priya, sandhuwuring umur 30 lan wanita ing sandhuwuring umur 50, prevalensi 2%.[36]

Ing Amerika Serikat, kedadeyan asam urat tikel loro ing populasi priya keturunan Afrika Amerika, padha karo ing populasi keturunan Eropa Amerika.[46] Cacahing panandhang kuwih akeh ing satengahing wong sing urip ing kepuloan Pasifik lan suku Māori ing Selandia Baru, nanging arang ing keturunan aborigin Australi, senajan konsentrasi rata-ratane asam urat serum luwih dhuwur ing keturunan aborigin iki.[47] Asam urat wis dadi umum ing Cina, Polinesia, lan sub-Sahara Afrika.[6] Sawetara panaliten nemokake serangan asam urat luwih kerep tuwuh ing musim semi. Kahanan iki disebabake dening genta-gentining diet, konsumsi alkohol, aktifitas badan, lan temperatur.[48]

Sajarah[sunting | sunting sumber]

Priya nganggo wig dawa kriting lan jobah dawa, njagong sambi ndelengake. Tangan kiwa diselehake ing meja cilik sambi nyekeli kothak. Mburine dheweke ana globe.
Antonie van Leeuwenhoek nerangake kristal asam urat sing katon sacara mikroskopis ing taun 1679.[49]

Tembung asam urat utawa ing Basa Inggris diarani "gout" sepisanane dianggo dening Randolphus of Bocking, kira-kira ing taun 1200 Masehi. Asale saka tembung Latin gutta, ateges "satetes" (banyu).[49] Miturut kamus Oxford English Dictionary, kahanan iki asale saka humorisme lan "kahanan 'netesing' materi sing ngandhut penyakit saka getih menyang lan ing sakupenging ros-rosan".[50]

Pokoke, asam urat kuwi wis dipahami kawit jaman kuna. Ing sajarahe, asam urat diarani "rajane penyakit lan penyakite raja"[6][51] utawa "penyakit priyayi".[52] Cathetan pisanan penyakit iki asale saka Mesir ing taun 2.600 SM bab katrangan ngenani arthritis jempol sikil. Dokter Yunani Hippocrates kira-kira ing taun 400 SM gawe komentar babagan penyakit iki ing Aforisme, nggarisi ilange penyakit iki ing wong lanang sing dadi kasim lan wanita ing mangsa sadurunge menopause utawa premenopause.[49][53] Aulus Cornelius Celsus (30 M) nerangake gegayutane karo alkohol, kedadeyan ing wektu liya ing wanita, lan masalah ginjel sing gegandhengan:

Sepisan maneh uyuh sing kenthel, ndhep-ndhepan sing metu wernane putih, kuwi nandhani yen rasa lara lan penyakite bakal dirasakake ing perangan ros-rosan utawa jeroan... Lara ros-rosan tangan lan sikil kerep banget dirasakake lan ora ilang-ilang, persis kaya sing kedadeyan ing kahanan podagra lan cheiragra. Penyakit iki arang nyerang kasim utawa bocah lanang sadurunge sanggama karo wong wadon, utawa wanita kejaba sing wis ora haid maneh...saperang wong kuwi bisa aman sadawa umure yen gelem ninggalake anggur, ciu, lan sanggama.[54]

Ing taun 1683, Thomas Sydenham, dokter saka Inggris, nerangake kedadeyan asam urat ing wayah pajar, lan kacenderungan kedadeyane ing priya sing wis umur:

Pasien asam urat, biyasane, priya umur, utawa priya sing enome seneng ngrusak awake saengga tuwa sadurunge mangsane—kayata priya sing senengane nglakoni kebiyasaane wong lanang umume yaiku medok sadurunge mangsane lan kebablasen, lan sapanunggalane sing ngentekake daya urip. Korban mangkat turu ing kahanan bagas waras. Kira-kira jam loro bengi, dheweke tangi amarga lara sing ora ketulungan ing jempol sikil; kadhangkala ing tungkak, ugel-ugel sikil, utawa dlamakan. Lara kasebut rasane kaya kesleo, nanging separone rasane kaya disiram banyu adhem. Banjur ditambahi kadhemen lan ndrodhok, lan awake dadi rada panas... Sewengi nutug kesiksa, ora bisa turu, mbolak-mbalik gedabigan; awak diuncalake mrana-mrene saben ros-rosan ngilu ora karuan, malah isa luwih nemen maneh yen nganti kejang-kejang.[55]

Ilmuwan Landa Antonie van Leeuwenhoek sing pisanan nerangake wujud mikroskopis kristal urat ing taun 1679.[49] Ing taun 1848, dokter Inggris Alfred Baring Garrod rumangsa yen asam urat sing luwih-luwih ing getih iki sing dadi sebab lara asam urat.[56]

Ing jinis kewan liyane[sunting | sunting sumber]

Asam urat arang ing kehe kewan amarga kabisane kewan ngasilake urikase, sing mecah asam urat.[57] Menungsa lan jinis munyuk gedhe ora duwe kabisan iki, mula bisa kena asam urat.[1][57] Nanging spesimen Tyrannosaurus rex sing dipahami kanthi aran "Sue", diyakini wis nate nandhang lara asam urat.[58]

Riset[sunting | sunting sumber]

Pirang-pirang obat anyar saiki lagi ditliti kanggo ngobati asam urat, kalebu anakinra, canakinumab, lanrilonacept.[59] Enzim rekombinan urikase (rasburikase) wis sumadhiya; nanging panggunane sih winates amarga bisa micu reaksi autoimun. Versi sing luwih ora antigenik saiki lagi dikembangake.[1]

Referensi[sunting | sunting sumber]

  1. ^ a b c d e f g h i j Eggebeen AT (September 2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–8. PMID 17910294.
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092.
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 157–61. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467.
  4. ^ a b c d e f g Terkeltaub R (January 2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–8. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204.
  5. ^ a b Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int 106 (34–35): 549–55. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. PMC 2754667. PMID 19795010. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2754667.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa Richette P, Bardin T (January 2010). "Gout". Lancet 375 (9711): 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116.
  7. ^ Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (April 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257.
  8. ^ Weaver, AL (2008 Jul). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic journal of medicine 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329.
  9. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182.
  10. ^ a b c Weaver AL (July 2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329.
  11. ^ Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748.
  12. ^ Williams PT (May 2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–7. PMID 18469274.
  13. ^ a b Choi HK (March 2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol 22 (2): 165–72. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225.
  14. ^ Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout.". Joint, bone, spine : revue du rhumatisme 78 (1): 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID 20472486.
  15. ^ a b Reginato AM, Mount DB, Yang I, Choi HK (September 2012). "The genetics of hyperuricaemia and gout". Nat Rev Rheumatol. doi:10.1038/nrrheum.2012.144. PMID 22945592.
  16. ^ Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs 65 (18): 2593–611. PMID 16392875.
  17. ^ Loghman-Adham M (September 1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. (Brogan & Partners) 105 (9): 928–38. doi:10.2307/3433873. JSTOR 3433873. PMC 1470371. PMID 9300927. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1470371.
  18. ^ a b c d Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (December 2009). "Taking the stress out of managing gout". Can Fam Physician 55 (12): 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2793228.
  19. ^ Firestein, MD, Shaun; Budd, MD, Ralph C.; Harris Jr., MD, Edward D. et al., eds. (2008). "Chapter 87: Gout and Hyperuricemia". KELLEY'S Textbook of Rheumatology (8th ed.). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8.
  20. ^ Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" (in Russian). Georgian Med News (146): 35–7. PMID 17595458.
  21. ^ Moyer RA, John DS (April 2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". The Journal of rheumatology 30 (4): 849–50. PMID 12672211.
  22. ^ Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte metabolism 20 (6): 424–31. PMID 7783706.
  23. ^ Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA (2012). "Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study.". BMJ 344: d8190. doi:10.1136/bmj.d8190. PMC 3257215. PMID 22240117. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3257215.
  24. ^ Schlesinger N (December 2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–67. PMID 18299687.
  25. ^ Sturrock R (2000). "Gout. Easy to misdiagnose". BMJ 320 (7228): 132–33. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. PMC 1128728. PMID 10634714. http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/320/7228/132.
  26. ^ Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (November 2009). "Medical implications of hyperuricemia". Med Health R I 92 (11): 353–55. PMID 19999892.
  27. ^ "Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology". http://emedicine.medscape.com/article/329958-diagnosis.
  28. ^ "Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine". http://emedicine.medscape.com/article/808628-diagnosis.
  29. ^ Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). "Medial canthal tophus". Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5): 403–4. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID 18806664.
  30. ^ Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (March 2009). "Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout". Hand (N Y) 4 (1): 78–80. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. PMC 2654956. PMID 18780009. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2654956.
  31. ^ Choi HK, Gao X, Curhan G (March 2009). "Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study". Arch. Intern. Med. 169 (5): 502–7. doi:10.1001/archinternmed.2008.606. PMC 2767211. PMID 19273781. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2767211.
  32. ^ Choi HK, Curhan G (June 2007). "Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey". Arthritis Rheum. 57 (5): 816–21. doi:10.1002/art.22762. PMID 17530681.
  33. ^ Abrams B (February 2005). "Gout is an indicator of sleep apnea". Sleep 28 (2): 275. PMID 16171252.
  34. ^ a b Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. (October 2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–24. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMC 1798308. PMID 16707532. //www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1798308.
  35. ^ Schlesinger N et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852.
  36. ^ a b Winzenberg T, Buchbinder R (July 2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract 58 (7): E1–4. PMID 19607767.
  37. ^ Clinical Knowledge Summaries. "Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?". National Library for Health. http://cks.library.nhs.uk/gout/management/detailed_answers/managing_acute_gout/treatment. Retrieved 2008-10-26.
  38. ^ a b "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)". U.S. Food and Drug Administration. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationforHeathcareProfessionals/ucm174315.htm.
  39. ^ Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". Annals of Emergency Medicine 49 (5): 670–7. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID 17276548.
  40. ^ a b c "FDA approves new drug for gout". FDA. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm225810.htm.
  41. ^ Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.". JAMA: the Journal of the American Medical Association 306 (7): 711–20. doi:10.1001/jama.2011.1169. PMID 21846852.
  42. ^ Ali, S; Lally, EV (2009 Nov). "Treatment failure gout.". Medicine and health, Rhode Island 92 (11): 369-71. PMID 19999896.
  43. ^ a b c Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 251. ISBN 0-7817-7153-6. http://books.google.ca/books?id=y13wgJyQwkEC&pg=PA251.
  44. ^ "Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence". Guidance.nice.org.uk. http://guidance.nice.org.uk/TA164/Guidance/Considerations_1. Retrieved 2011-08-20.
  45. ^ a b Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153.
  46. ^ Rheumatology Therapeutics Medical Center. "What Are the Risk Factors for Gout?". http://www.arthritisconsult.com/gout.html#risk. Retrieved 2007-01-26.
  47. ^ Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (May 1999). "Rheumatic disease and the Australian aborigine". Ann. Rheum. Dis. 58 (5): 266–70. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMC 1752880. PMID 10225809. http://ard.bmjjournals.com/cgi/content/full/58/5/266.
  48. ^ Fam AG (May 2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol 12 (3): 228–34. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754.
  49. ^ a b c d Pillinger, MH; Rosenthal P, Abeles AM (2007). "Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment". Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 65 (3): 215–221. PMID 17922673. http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669.
  50. ^ "gout, n.1.". Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. http://www.oed.com/view/Entry/80290. Retrieved 18 September 2011.
  51. ^ Kubitz possibly has gout."The Disease Of Kings - Forbes.com". Forbes. http://www.forbes.com/2003/04/01/cx_cd_0401feat.html.
  52. ^ "Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia". http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Rich+Man%27s+Disease.
  53. ^ "The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates". http://classics.mit.edu/Hippocrates/aphorisms.6.vi.html. Retrieved July 27, 2010.
  54. ^ "LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV". http://penelope.uchicago.edu/Thayer/E/Roman/Texts/Celsus/4*.html.
  55. ^ "BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings". BBC. http://www.bbc.co.uk/dna/h2g2/A11102491. Retrieved July 27, 2010.
  56. ^ Storey GD (October 2001). "Alfred Baring Garrod (1819-1907)". Rheumatology (Oxford, England) 40 (10): 1189–90. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID 11600751. http://rheumatology.oxfordjournals.org/cgi/content/full/40/10/1189.
  57. ^ a b Agudelo CA, Wise CM (May 2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol 13 (3): 234–9. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355.
  58. ^ Rothschild, BM; Tanke D, Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature 387 (6631): 357. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417. http://www.nature.com/nature/journal/v387/n6631/abs/387357a0.html.
  59. ^ "New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine". http://www.musculoskeletalnetwork.com/gout/content/article/1145622/1533314.
Sumber artikel punika saking kaca situs web: "http://jv.wikipedia.org/w/index.php?title=Gout&oldid=878734"